Глава 19. Функция сердца 497 Сердечная недостаточность

Сердечной недостаточностью называют состояние, при котором сердце не может перекачать столько крови, сколько это необходимо для организма, хотя венозный приток достаточен и компенсаторные механизмы действуют. Такое состояние может наблюдаться даже в покое («недостаточность покоя»), но может становиться ощутимым лишь при физической нагрузке («недостаточность напряжения»). Недостаточность левого желудочка сопровождается застоем крови в легких, который проявляется такими симптомами, как одышка и цианоз; недостаточность же правого желудочка приводит к застою в системных венах, при котором возникают отеки и асцит. К нарушению нагнетательной функции сердца могут приводить различные состояния, не затрагивающие непосредственно сократимость миокарда (клапанные пороки, индурация перикарда, выраженная брадикардия и т.д.).

В узком смысле слова под сердечной недостаточностью понимают снижение сократительной способности сердца (недостаточность миокарда). Такие состояния наблюдаются при хронической перегрузке сердца давлением или объемом (с. 492), а также при его гипоксии (коронаросклероз, инфаркт миокарда), воспалении (миокардит), отравлении некоторыми ядами и передозировке определенных лекарств.

Эти факторы могут приводить к нарушениям в самых различных звеньях процессов возбуждения, электромеханического сопряжения и сокращения в клетках миокарда. Для практических целей особенно важно выделять два типа недостаточности миокарда, различающихся по особенностям метаболизма макроэргических фосфатов, в частности креатинфосфата [15]. Первый тип характеризуется угнетением ресинтеза креатинфосфата вследствие недостаточности выработки энергии; он наблюдается при гипоксии миокарда, действии на него метаболических ядов и т.п. Снижение сократимости в этом случае наступает из-за недостаточного снабжения энергией сократительных белков и связано с уменьшением содержания креатинфосфата. При втором типе недостаточности миокарда запасы макроэргических фосфатов в сердце имеются, но не могут быть эффективно использованы из-за нарушения активации процессов электромеханического сопряжения. Этот тип наблюдается при передозировке антагонистов Са²⁺, отравлении местными анестетиками, барбитуратами и т. п. Для него характерно высокое содержание креатинфосфата в тканях сердца. Сократимость в этом случае может быть почти полностью восстановлена веществами, улучшающими электромеханическое сопряжение (катехоламинами, сердечными гликозидами). Напротив, при недостаточном снабжении энергией такие препараты могут даже ухудшать состояние; в подобных случаях следует снижать энергозатраты сердца, снижая нагрузку на него.

19.7. Литература

Учебники и руководства

1. Berne R. Μ.. Sperelakis N.. Geiger S. R. (ed.). Handbook of Physiology. Section 2. The Cardiovascular System. Vol. I. The Heart. Bethesda. Amer. Physiol. Soc, 1979.

2. Carmeliet E., Vereecke J. Electrogenesis of the action potential and automacity. In. Berne et al. [1].

3. Cranefleld P. F. The Conduction of the Cardiac Impulse. Mount Kisco-New York. Futura Publishing Company, 1979.

4. Delius W, Gerlach E., Grobecker Η.. Kühler W. (eds.). Catecholamines and the Heart. Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1981.

5. Fleckenstein A. Calcium Antagonism in Heart and Smooth Muscle-Experimental Facts and Therapeutic Prospects. New York-Chichester-Brisbane-Toronto- Singapure. Wiley-Interscience Publ., 1983.

6. FozzardH.A., Haber E, Jennings R.B., Katz A.M.. Morgan H.E. (eds.). The Heart and Cardiovascular System. New York. Raven Press, 1986.

7. Hille B. Ionic Channels of Excitable Membranes. Sunderland Mass. Sinauer, 1984.

8. Langer G.A., Brady A.J. (eds.). The Mammalian Myocardium. New York. Wiley, 1974.

9. Noble D. The Initiation of the Heartbeat. Oxford. Clarendon Press, 1979.

10. Porter R., Fitzsimons D. W. (eds.). Physiological Basis of Starling's Law of the Heart. Ciba Foundation Symposium. Amsterdam-New York. Associated Scientific Publishers, 1974.

11. Rüegg J.C. Calcium in Muscle Activation. Berlin-Heidelberg-New York. Springer, 1986.

12. Rupp H. (ed.). Regulation of Heart Function - Basic Concepts and Clinical Applications. New York. Thieme Inc., 1986.

Оригинальные статьи и обзоры

13. Allessie M.A., Bonke F.. Schopnum F.J.G. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. Circ. Res., 33, 54 (1973).

14. Antoni H., Jacob R., Kaufmann R. Mechanical response of the frog's and mammalian myocardium to modifications of the action potential duration by constant pulses. Pflügers Arch., 306, 33 (1969).

15. Bassenge Ε., Busse R. Endothelial modulation of coronary tone. Progress in Cardiovasc. Disease, 30, 349 (1981).

16. Di Francesco D. A new interpretation of the pacemaker current in calf Purkinje fibers. J. Physiol., 374, 359 (1981).

17. Irisawa H., Nakayama Т., Noma A. Membrane currents of single pacemaker cells from pabbit S-A and A-V nodes. In: D. Noble and D. Powell (Edit.). Electrophysiology of Single Cardiac Cells. London. Academic Press, 1987.

18. Jacob R., Kissling G.. Ebrecht G.. Holubarsch C. Medugorac I., Rupp H. Adaptive and pathological alternations in experimental cardiac hypertrophy. Adan. Myocardiol., 4, 55 (1983).

19. Jacob R., Just H.J., Holubarsch C. (eds.). Cardiac Energetics-Basic Mechanisms and Clinical Implications. Basic Res. Cardiol., 82 (Suppl. 2) (198η.

20. Noble D. The surprising heart: A review of recent progress in cardiac electrophysiology. J. Physiol. (Lond.), 353, 1 (1984).

21. Reuter H. Exchange of calcium ions in the mammalian myocardium. Mechanisms and physiological significance. Circ. Res., 34, 599 (1974).

22. Schroder J. Sites of action and production of adenosine in the heart. In: Burnstock G., Purinergic Receptors. London. Chapmann & Hall, pp. 120 (1981).

23. Trautwein W. Membrane currents in cardiac muscle fibres. Physiol Rev., 53, 793 (1973).

24. Weidmann S. The diffusion of radiopotassium across intercalated discs of mammalian cardiac muscle. J. Physiol., 187, 323 (1966).