Глава 19. Функция сердца 465

ниями предсердий и желудочков (положительный дромотропный эффект). Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады (отрицательный дромотропный эффект). Такие влияния вегетативных нервов и их медиаторов объясняются особыми свойствами клеток АВ-узла. Как уже говорилось, клетки АВ-узла по своим свойствам весьма сходны с клетками СА-узла: в них нет быстрого натриевого тока, поэтому крутизна нарастания ПД, а соответственно и скорость распространения возбуждения сравнительно низки. Из рис. 19.10, Б видно, что блуждающие нервы еще больше снижают крутизну нарастания ПД, а симпатические нервы, напротив, повышают ее, что соответствующим образом отражается на скорости проведения в АВ-узле (рис. 19.12).

Батмотропия. Батмотропией называют влияние на возбудимость ткани, выражающееся в снижении или повышении порога раздражения. Убедительных данных, свидетельствующих о батмотропном влиянии медиаторов вегетативных нервов на сердце, не получено. Твердо установлено то, что симпатические нервы повышают возбудимость в случае, если она была снижена (потенциал покоя уменьшен). Понятие «батмотропный эффект» внесло не столько ясность, сколько путаницу, поэтому от него следует отказаться.

Механизм действия медиаторов. Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости возбудимых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастолической деполяризации в СА-узле (см. выше), и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокращений. Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в АВ-узле, очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция.

Обсуждается также возможность прямого ингибирующего действия ацетилхолина на медленный вход Са²⁺ (т.е. снижения кальциевой проницаемости) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацетилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния, т. е. выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов [30] ¹.

Относительно действия симпатических нервов и их медиаторов к настоящему времени получены

^{1 }} По современным представлениям, подавление симпатического влияния ацетилхолином происходит на внутриклеточном уровне: ацетилхолин блокирует активацию сАМР-зависимых реакций катехоламинами.- Прим. перев.

убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток (т. е. повышают кальциевую проницаемость). При этом сила сокращений увеличивается, поскольку возрастает эффективность электромеханического сопряжения. Влияние катехоламинов на АВ-узел по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усилением медленного входящего кальциевого тока. Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимуляцией поступления Са²⁺ во внутриклеточные депо. Для положительного хронотропного эффекта симпатических нервов удовлетворительного объяснения пока нет: в СА-узле он связан, возможно, с усилением медленного кальциевого тока, но в волокнах Пуркинье более вероятно влияние на особый активируемый гиперполяризацией пейсмекерный ток [16, 20].

Фармакологические механизмы действия медиаторов на сердце. Считается, что действие медиаторов вегетативной нервной системы включает их связывание с определенными молекулярными структурами эффекторных клеток (эти структуры, как и чувствительные клетки, называют рецепторами). Влияние иа сердце норадреналина и адреналина опосредовано возбуждением так называемых ß-рецепторов (с. 348). Эффекты симпатических нервов и их медиаторов выключаются ß-адреноблокаторами, например дихлоризопротеренолом и неталидом (с. 348). Антагонистом парасимпатических эффектов ацетилхолина в сердце, как и в других органах, служит алкалоид из белладонны атропин.

Афферентные нервы сердца. Сердце иннервируется не только эфферентными, но и большим количеством афферентных волокон, идущих в составе блуждающих и симпатических нервов. Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке. При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов: В-рецепторы, отвечающие на пассивное растяжение, и А-рецепторы, реагирующие на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными волокнами от специализированных рецепторов, существует еще одна большая группа чувствительных нервов, отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон. Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов. Полагают, что именно эти волокна отвечают за резкие боли с сегментарной иррадиацией, наблюдающиеся при полемической болезни сердца (стенокардии и инфаркте миокарда).

Влияние ионного состава среды иа функцию сердца.

Из всех характеристик внеклеточной жидкости,

466 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

влияющих на работу сердца, наибольший эффект оказывает концентрация ионов К ⁺ . При повышении содержания К⁺ в наружной среде наблюдаются: 1) снижение потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации К ⁺; 2) увеличение проницаемости возбудимых мембран для К⁺ (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий). Увеличение концентрации К⁺ вдвое, т. е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации, сопровождающейся повышением возбудимости и скорости проведения, а также к подавлению гетеротопных очагов возбуждения. При значительном возрастании концентрации К⁺ (выше 8 ммоль/л) возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сократимость и СА-узел фактически перестает функционировать как водитель ритма. Снижение же внеклеточной концентрации К⁺ (ниже 4 ммоль/л) приводит главным образом к повышению активности пейсмекера, при этом активируются также гетеротопные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма.

Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией К⁺ (кардиоплегических растворов) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать его временную остановку; кровообращение в этих условиях поддерживается специальным насосом (аппаратом искусственного кровообращения). Изменения функций сердца при сдвигах в содержании К⁺ в крови, наступающих при большой физической нагрузке или при некоторых заболеваниях, могут существенно компенсироваться влиянием симпатических нервов.

В табл. 19.1 приведены важнейшие физические и химические факторы, влияющие на возбудимость и сократимость сердца (рассмотрены только преобладающие эффекты этих факторов).