Глава 19. Функция сердца 459

Рис. 19.6. Наложение потенциалов действия одиночного волокна изолированной трабекулярной мышцы желудочка человека, полученной при операции на сердце. При ступенчатом увеличении частоты раздражения от 24 до 162 имп/мин потенциал действия укорачивается [по Trautwein et al. Circul. Rec, 10, 306 (1962)]

ски желудочка человека, иллюстрирующая эту зависимость.

Описанный эффект обусловлен главным образом тем, что g_K после окончания реполяризации еще повышена и лишь через некоторое время постепенно возвращается к исходному уровню (рис. 19.4). В том случае, если интервал между ПД мал. это повышение проницаемости для К⁺ приводит к ускорению реполяризации в очередных циклах возбуждения.

Клеточные механизмы возникновения возбуждения в сердце. Клетки рабочего миокарда предсердий и желудочков не обладают автоматизмом. Потенциалы действия в них возникают лишь под влиянием распространяющегося возбуждения: от возбужденных участков к невозбужденным течет ток, вызывающий деполяризацию последних. Когда в результате этой деполяризации мембранный потенциал достигает критического (порогового) значения, возникает потенциал действия (с. 30). Что же касается клеток сердца, обладающих автоматизмом, то они спонтанно деполяризуются до критического уровня. Это явление можно наблюдать при прямой внутриклеточной регистрации мембранных потенциалов клеток пейсмекера. Как видно из рис. 19.7, в таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации, начинающаяся сразу по достижении максимального диастолического потенциала и приводящая к снижению мембранного потенциала до порогового уровня и возникновению ПД. В отличие от потенциала действия медленная диастолическая деполяризация (пейсмекерный потенциал. препотенциал) - это местное, нераспространяющееся возбуждение.

Истинные и латентные водители ритма. В норме ритм сердечных сокращений задают лишь несколько клеток синоатриального узла - так называемые истинные водители ритма. Все остальные клетки проводящей системы разряжаются, как и рабочий миокард, под действием распространяющегося возбуждения. Эти клетки называют латентными (скрытыми, потенциальными) водителями ритма. Потенциал действия в них возникает под влиянием токов от возбужденных участков до того, как в результате их собственной медленной диастолической деполяризации их мембранный потенциал достигнет порогового уровня. На рис. 19.7, где приведены потенциалы действия истинного и латентного пейсмекеров, показано, каким образом латентный водитель ритма может взять на себя ведущую функцию при выключении истинного водителя ритма. В связи с тем что в латентных водителях ритма медленная диастолическая деполяризация позже достигает порогового уровня, частота их разрядов ниже. Клетки же рабочего миокарда не обладают спонтанной деполяризацией, и их потенциалы действия, возникающие под влиянием внешних токов, характеризуются крутым передним фронтом на фоне постоянного потенциала покоя (рис. 19.7, нижняя кривая).

Ионные механизмы пейсмекерного потенциала. В соответствии с современными представлениями медленная диастолическая деполяризация в синоатриальиом узле обусловлена иными механизмами, нежели в желудочковой проводящей системе [17]. Во-первых, для клеток СА-узла характерен более высокий постоянный фоновый натриевый ток, препятствующий достижению равновесного калиевого потенциала Е_к. В связи с этим мембранный потенциал этих клеток постоянно низок, и быстрые натриевые каналы (даже если они в этих клетках имеются) инактивированы. Во время фазы реполяризации потенциала действия проницаемость мембраны для калия увеличивается, становясь выше уровня покоя. В результате мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу Е_K и достигает максимального диастолического значения (рис. 19.7). Затем g_K постепенно снижается до уровня покоя и мембранный потенциал все более отличается от Е_K, достигая в конечном счете уровня, при котором активируется медленный входящий ток. отвечающий за передний фронт ПД в данных клетках (таким образом, их потенциалы действия сходны с ПД деполяризованных клеток желудочков", см. выше). Сходные механизмы действуют и в АВ-узле.

Что же касается клеток желудочковой проводящей системы, то у них фоновая натриевая проницаемость в норме мала. В связи с этим мембранный потенциал сразу после окончания ПД достигает довольно высокого уровня, что обусловливает значительное восстановление быстрого натриевого тока. Далее начинается диастолическая деполяризация, которая в этих клетках обусловлена особым ионным каналом, не действующим в клетках СА-узла; этот канал активируется лишь при существенной поляризации и пропускает как Na⁺, так и К⁺ [16]. Передний фронт ПД в этих клетках крутой, так как создается быстрым входящим натриевым током.

460 ЧАСТЬ V. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Рис. 19.7. Конфигурация потенциалов действия различных отделов проводящей системы и рабочего миокарда

Эктопические водители ритма. Способностью к спонтанному возбуждению обладают более примитивные клетки, а не высокоспециализированные рабочие кардиомиоциты. На ранних стадиях эмбрионального развития этой способностью обладают все клетки закладки сердца. По мере дифференцировки клеток предсердий и желудочков автоматизм у них исчезает и появляется устойчивый высокий потенциал покоа. Однако при некоторых патологических состояниях, связанных с частичной деполяризацией мембран (катэлектротон, растяжение, гипокалиемия, действие ионов Ва²⁺), стабильность потенциала покоя у этих клеток утрачивается, и в результате в них может появляться диастолическая деполяризация, характерная для водителей ритма. При определенных условиях их разряды могут влиять на ритм сердца. Вместе с тем деполяризация, вызванная повышением уровня К⁺, не приводит к повышению автоматизма, так как одновременно увеличивается проводимость для К⁺, что подавляет спонтанную активность. Центр автоматизма, не относящийся к проводящей системе, называется эктопическим очагом (или фокусом).

Разновидности ПД в клетках сердца. В различных участках сердца потенциалы действия характеризуются определенными особенностями. ПД для некоторых отделов сердца приведены на рис. 19.8, причем потенциалы верхних отделов изображены в верхней части рисунка, а нижних-в нижней. Интервал от нулевой вертикальной линии до переднего фронта ПД соответствует времени задержки возбуждения того или иного отдела по отношению к синусному узлу. По мере удаления от синусного узла того или иного отдела проводящей системы наклон кривой медленной диастолической деполяризации клеток становится все менее крутым. Крутизна переднего фронта и амплитуда потенциала действия в клетках CA- и АВ-узлов существенно ниже, чем в остальных отделах проводящей системы. Длительность плато и соответственно рефрактерного периода в рабочих клетках предсердий меньше, чем в миокарде желудочков. Окончания волокон Пуркинье обладают весьма длительными потенциалами действия и поэтому играют роль «частотного фильтра», препятствующего слишком

Рис. 19.8. Типичная конфигурация потенциалов действия (ПД) различных отделов сердца. Сплошными линиями изображены ПД пейсмекера и проводящей системы. Проекция начала ПД того или иного отдела нв горизонтальную шкалу соответствует времени прихода волны возбуждения в этот отдел