13. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми заболеваниями легких.

Самой частой формой такого туберкулеза является силикотуберкулез. Встречаются антракотуберкулез, сидеросиликотуберкулез, сочетание туберкулеза с сидерозом, асбестозом. Проявления этих видов отличаются большим многообразием и, в сравнении с силикотуберкулезом, относительно доброкачественным течением.

Силикотуберкулез — сочетание туберкулеза легких с силикозом (см. Пневмокониозы). Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей диоксид кремния, и характеризуется распространенными узелковыми и диффузными интерстициальными изменениями в легочной ткани. Иногда в ней образуются крупные, занимающие долю легкого силикотические узлы (опухолевидная форма силикоза), которые могут распадаться. В альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и кровеносных сосудов разрастается соединительная ткань, что приводит к эмфиземе легких, деформации бронхов, развитию легочного сердца. Чем тяжелее протекает силикоз, тем чаще он сочетается с туберкулезом. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Он развивается вследствие реактивации старых туберкулезных очагов, расположенных в верхушечных и кортикальных отделах легкого или в лимфатических узлах корня легкого. Распространение микобактерий туберкулеза из этих очагов происходит по лимфатическим сосудам и бронхам, реже по кровеносным сосудам.

При рентгенологическом исследовании легких могут быть обнаружены признаки силикоза и туберкулеза. Наиболее важными рентгенологическими симптомами силикоза являются фиброз интерстициальной ткани, выражающийся в сетчато-ячеистом изменении легочного рисунка (I стадия): множественные мелкие тени, обусловленные мелкоузелковой густой диссеминацией (II стадия): крупные отграниченные участки затенения (уплотнения) легочной ткани — силикомы (III стадия). Для силикоза характерно поражение бронхопульмональных лимфатических узлов с краевым обызвествлением (симптом «ореховой скорлупы»).

Чаще всего при силикозе встречается очаговая форма туберкулеза легких: поражение нередко двустороннее, полиморфные очаги диаметром до 1,5 см локализуются, как правило, в верхних отделах легких. Подобные очаги отличаются от силикотических узелков полиморфизмом, большими размерами, меньшей плотностью, нечеткостью контуров. При выраженном силикозе туберкулезные очаги трудно отличить от слившихся силикотических узелков. В этих случаях важное значение имеет томография, с помощью которой удается выявить каверны, невидимые на обзорных рентгенограммах. Туберкулезные каверны, в отличие от силикотических, имеют правильную форму и четко очерченную стенку. Инфильтративный туберкулез легких при силикозе может быть представлен лобулярным или круглым инфильтратом, перисциссуритом, лобитом, редко казеозной пневмонией с преимущественной локализацией во II, Ill и IV бронхолегочных сегментах. Инфильтрат почти не рассасывается, чаще уплотняется и превращается в крупный фиброзный узел — силикотуберкулему. При диссеминированном туберкулезе легких в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны, располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При хроническом диссеминированном туберкулезе определяются очаги различной плотности, плевральные изменения, иногда признаки цирроза легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе у больных силикозом в одном или обоих легких на фоне асимметрично расположенных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза выявляются очаги бронхогенной диссеминации. У всех больных силикотуберкулезом наблюдаются изменения корней легких за счет увеличения, уплотнения, иногда кальцинации внутригрудных лимфатических узлов, фиброза легочной ткани и гипертензии в малом круге кровообращения.

Синдром полости в легких - дифференциальный диагноз.

В типичных ситуациях клиника полостного синдрома в легких отчетлива. При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над проекцией полости усилено голосовое дрожание. При перкуссии над полостью определяется тимпанический или притупленно-тимпанический звук. Аускультация - над полостью выслушивается бронхиальное дыхание или его разновидность - амфорическое дыхание; нередко средне - и крупнопузырчатые влажные хрипы.

Такого рода симптомы могут, однако, выявляться только при ряде условий: полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.

В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после рентгенологического исследования.

Основными причинами возникновения полости в легком - первичными диагностическими гипотезами - являются воспалительные процессы (абсцесс легкого, гангрена легкого, туберкулезная каверна, нагноившаяся киста легкого, большие бронхоэктазы), распадающаяся опухоль легкого, грибковые и паразитарные болезни. Полость в легком образуется вследствие некроза легочной ткани, ее гнойного расплавления и в то же время отграничения от здоровой ткани воспалительным валом.

Необходимые дополнительные методы исследования.

Важнейшее значение для определения этиологии заболевания и выбора метода лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.

Рентгенография легких: на фоне затенения в легочной ткани обнаруживается ограниченное просветление округлой или овальной формы; часто определяется характерный горизонтальный уровень жидкости. Более точно анатомические изменения в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью. По показаниям выполняются бронхография, бронхоскопия, биопсия легких.

Дифференциальный диагноз полости в легком.

Абсцесс легкого

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония) — более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Абсцесс легкого чаще всего является вторым заболеванием. У больного указания в анамнезе на пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, ранения грудной клетки, аспирацию инородного тела, сепсис.

Есть клиника I периода болезни - до вскрытия абсцесса - выраженная интоксикация, интермитирующая лихорадка, очень скудные физикальные данные.

После вскрытия абсцесса в бронх - одномоментно выделяется большое количество гнойной мокроты, снижается температура, уменьшается интоксикация, физикально, особенно при больших размерах абсцесса и близком расположении его к грудной клетке, выявляются все признаки полостного синдрома.

Рентгенография легких. В первый период абсцесса определяется затенение. Во втором периоде в проекции тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости. Полость абсцесса имеет чаще всего вытянутую овальную форму, она окружена каймой пневмонической ткани.

Уровня жидкости нет, если абсцесс расположен в верхней доле.

Компьютерная томография - полость можно выявить раньше, чем при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Исследование мокроты - определяется тип возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, анаэробная флора, грибки.

Гангрена легких

Гангрена легкого — омертвение легочной паренхимы без четких границ между зоной некроза и окружающей легочной тканью, сопровождающееся крайне тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты.

Возбудителем гангрены легкого могут быть различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе анаэробы. У детей гангрена легкого возникает исключительно редко, преимущественно как осложнение пневмонии (бронхогенный путь инфицирования легочной ткани), аспирации инородных тел (гангрена на почве ателектаза) и септических процессов (гематогенный путь инфицирования легочной паренхимы).

Выраженная интоксикация, лихорадка гектического типа.

Жалобы на сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле.

В большом количестве выделяется мокрота со зловонным запахом. В мокроте даже на глаз видны некротические обрывки легочной ткани.

Перкуссия над зоной поражения болезненна.

По мере распада легочной ткани и формирования множественных полостей начинают определяться тимпанит и бронхиальное дыхание.

Рентгенологическая картина изменчива. Вначале определяется большая сливная тень. Далее в ней появляются множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости. Затем может образоваться одна большая полость, содержащая секвестры легочной ткани.

Компьютерная томография выявляет зоны распада на ранних этапах.

Типична мокрота при гангрене (макро - и микроскопически).

Она трехслойная: верхний слой жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний состоит из гнойного детрита и обрывков легочной ткани. Микроскопически определяются эластические волокна.

Выделяется из мокроты анаэробная флора.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь — приобретённое заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов лёгких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.

Длительная субферильная температура, ознобы, повышенная потливость.

Кашель с выделением гнойной мокроты больше по утрам в большом количестве.

Нередко кровохарканье.

Пальцы в виде 'барабанных палочек'.

Нередко цианоз.

Определяется усиление голосового дрожания на больной половине грудной клетки.

При перкуссии притуплено - тимпанический звук над зоной проекции бронхоэктазов.

Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, средне- или крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (в зонах, где в норме нет бронхов крупного калибра).

Анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Анализ мокроты: нередко трехслойная, микроскопически могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких: ячеистый рисунок на ограниченном участке, чаще всего в нижних долях.

Компьютерная томография и компьютерная томография с высокой разрешающей способностью - в современных условиях решающие методы диагностики, заменившие бронхографию. Четко выявляются цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.

Бронхография: выявляются мешотчатые или цилиндрические бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (каверны)

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в легких одной или нескольких каверн с выраженной фиброзной капсулой (хронические каверны) и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани; развивается при несвоевременной диагностике и недостаточном лечении диссеминированного, очагового, инфильтративного и кавернозного туберкулеза легких.

Хронические каверны чаще локализуются в I, II и VI бронхолегочных сегментах одного или обоих легких. В стенке хронической каверны выделяют 3 слоя: внутренний — некротический, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный — соединительнотканный. В состав стенки входят облитерированные и дренирующие бронхи, варикозно-измененные сосуды. Наряду с хронической каверной определяются различной степени выраженности пневмосклероз, утолщение и склероз плевры, очаги отсева в прилегающей легочной ткани, эмфизема, бронхоэктазы. При прогрессировании процесса с бронхогенным распространением микобактерий туберкулеза поражаются бронхи, нижние отделы легкого и противоположное легкое. Возможны разрушение легкого, развитие казеозной пневмонии с многокамерными полостями распада, эмпиемой плевры, милиарной диссеминацией (в том числе с поражением мозговых оболочек). Нередко возникают легочное кровотечение, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов. Заживление хронической каверны может происходить путем рубцевания, формирования очага, или «выполненной» каверны, либо путем образования остаточной кистоподобной полости.

У больных этой формой туберкулеза анамнез обычно длительный.

Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты.

После образования каверны (или каверн) мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье.

Рентгенологически имеются определенные отличия туберкулезных и нетуберкулезных полостных образований.

Туберкулезные каверны развиваются на фоне специфичных инфильтратов или множественных очаговых образований.

Чаще они локализуются в верхних долях легких, содержат мало жидкости. Почти постоянно определяется дорожка к корню.

В мокроте и промывных водах бронхов при неоднократном исследовании обнаруживаются ВК.

Рак легкого с распадом

Обычно, когда говорят о раке легкого, то под этим следует подразумевать рак бронха как места первичной локализации рака с дальнейшим прорастанием его в легкие. Первичный рак легкого как таковой встречается редко. За последние 15—20 лет количество больных раком бронха резко увеличилось. В статистике локализаций рака рак бронха занимает вместе с раком пищевода второе место.

Рак бронха возникает из элементов стенки бронха, ткани, выстилающей бронх, или придаточных желез. Он может встретиться в любой части бронха, но наиболее частая его локализация — корневая и прикорневая зоны, бронхи второго и третьего порядка. Рак бронха встречается чаще всего у мужчин — от 80 до 85% в возрасте от 40 до 60 лет.

Основными предраковыми заболеваниями легких являются хронические, длительно существующие бронхиты с выделением гнойной, а иногда и едкой мокроты, брон-хоэктазийная болезнь, туберкулез легких. Наиболее частым раздражителем, вызывающим пролиферацию клеток тканей, выстилающих бронх, с дальнейшим прорастанием процесса на ткань легкого, принято считать табачный дым, смолка которого содержит канцерогенный агент — бензопирен. Возможность вызывать рак на слизистых оболочках табачной смолкой доказана экспериментально рядом работ советских ученых. Раку бронха может предшествовать или полип его, или аденома. Полипы особенно склонны к раковому перерождению.

Микроскопически различают аденокарциному, эпидермоидный рак, развившийся вследствие метаплазии бронхиального эпителия; плеоморфный рак, при котором опухоль состоит из диссоциированных элементов всевозможной формы и величины с причудливыми ядрами; недиференцированный рак, при котором опухоль состоит из небольших округлых, то угловатых, то веретенообразных клеток, напоминающих собой зерна, и альвеолярный рак — форма, встречающаяся чрезвычайно редко.

Возникнув в виде пристеночной опухоли, рак бронха в дальнейшем закрывает просвет бронха, вызывая ателектаз соответствующего участка легкого. Продолжая расти, опухоль проникает за пределы бронха и захватывает паренхиму легкого. Охватывает различные прилежащие участки бронхов и легких, чему сопутствует все более увеличивающийся выраженный ателектаз. При раке бронха первого порядка и прорастании его через стенку бронха может возникнуть ателектаз всего легкого. В дальнейшем своем течении рак бронха может распадаться, что иногда ведет к частичному восстановлению вентиляции легкого. В других же случаях в ателектазированной части легкого возникает пневмония с частичным некрозом и распадом, причем гнойное содержимое может найти выход через бронх и опорожняться естественным путем.

Распад легочной ткани может иногда вызвать даже прорыв гнойника в полость плевры, вслед за чем возникает пиопневмоторакс. Рост рака бронха в сторону средостения может симулировать опухоль средостения.

Возраст больных чаще более 50 лет.

Длительный 'стаж' курильщика.

Длительный кашель, кровохарканье.

Анализ крови - анемия, ускорение СОЭ.

Повышено содержание маркера CEA.

Полость чаще всего выявляется рентгенологически.

Рентгенография легких. Для раковой полости характерны:

толстые стенки с бухтообразными, достаточно четкими внутренними контурами, эксцентрическое расположение полости, малое количество жидкости в полости, четкие очертания наружных контуров иногда с полицикличностью.

Более четкие данные могут быть получены с помощью компьютерной томографии.

Динамика процесса быстрая и неблагоприятная, несмотря на антибактериальную терапию. Бронхоскопии с биопсией - гистологическое подтверждение диагноза.

Аспергилез

Аспергиллез - болезнь человека, микоз, вызываемая отдельными видами плесневых грибов рода Aspergillus и проявляющая себя преимущественно вовлечением системы органов дыхания в результате аллергической перестройки или деструктивного инфекционного процесса, при определенных условиях выходящего за рамки этой системы с развитием диссеминации и специфическим поражением других органов.

Аспергиллез - первый по частоте микоз легких. Аспергиллы встречаются повсеместно. Их выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды.

Источниками аспергилл являются вентиляционные, душевые системы, старые подушки и книги, кондиционеры, ингаляторы, увлажнители воздуха, строительно-ремонтные работы, почва комнатных растений, пищевые продукты (овощи, орехи, молотый черный перец, чай в пакетиках и пр.), гниющая трава, сено и др. Болезнь часто встречается у мукомолов и у откормщиков голубей, т.к. голуби болеют аспергиллезом чаще других птиц.

Плесневой грибок Aspergillus приводит к развитию в легочной ткани аспергилломы на месте старой каверны, в участке медленно рассасывающейся пневмонии, в кисте легкого, в абсцессе.

Клинически аспергиллома может протекать бессимптомно, но иногда бывают кашель, кровохарканье.

Рентгенография легких - аспергиллома определяется как полость, в центре которой имеется интенсивная тень, отделенная от стенки воздушным ободком.

Решающие методы диагностики - повторное определение грибка в мокроте, положительная реакция преципитации, положительная кожная проба со специфическим аспергилезным диагностикумом.

Эхинококкоз

Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточного глиста (Echinococcus granulosus).

Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. Поражения легких по частоте занимают второе место (15-20 %) после поражения печени (80 %).

В зависимости от размеров и расположение кисты эхинококкоз может протекать бессимптомно или вызывать сдавление легкого, бронхов, органов средостения.

Тогда появляются одышка, дисфагия, признаки паралича диафрагмального нерва.

При больших размерах кисты физикально определяются признаки ограниченного уплотнения легочной ткани.

Полостной синдром определяется после прорыва кисты в бронх. У больного внезапно возникает кашель с отхождением большего или меньшего количества соленой жидкости, окрашенной кровью, которая может содержать фрагменты оболочки кисты.

До прорыва кисты рентгенологически в обнаруживается овальная или круглая гомогенная тень..

После прорыва кисты этого обнаруживается характерная рентгенологическая картина - между фиброзной капсулой и содержимым кисты появляется венчик воздуха.

На более ранних стадиях такого рода анатомические изменения выявляются с помощью компьютерной томографии.

Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте сколексов.

Информативны иммунологические исследования. Ставится реакция связывания комплемента со специфическим диагностикумом, а также внутрикожная реакция Каццони.

Парагонимоз (легочная двуустка)

Парагонимоз (paragonimoses) — паразитарное заболевание человека из группы трематодозов, вызываемое лёгочным сосальщиком Paragonimus westermani. Характеризуется преимущественным поражением лёгких, подкожной клетчатки и скелетных мышц, реже — головного мозга. Различают обычный (лёгочный) и ларвальный (личиночный) парагонимозы.

При заражении личиночными формами парагонимусов (P. westermani ichunensis, P. miyazakii, P. huatungensis и др.) острая стадия болезни не отличается от обычного легочного парагонимоза. В хронической стадии болезнь также протекает с обострениями, сопровождающимися эозинофилией крови и ремиссиями. Рентгенологически обнаруживают мигрирующие пневмонические очаги, экссудативный плеврит на фоне усиления сосудистого рисунка. Выпот в полость плевры также может быть то право-, то левосторонним, возможен полисерозит. При длительном течении болезни могут развиться плевральные спайки с ограничением подвижности легкого и диафрагмы.

Осложнениями личиночного парагонимоза являются пневмоторакс, легочное кровотечение, иногда нагноительный процесс с образованием абсцесса легочного или эмпиемы плевры.

Заражение P. szechuanensis протекает с образованием плотных узлов в подкожной клетчатке (иногда нескольких, содержащих гельминтов и их яйца) шеи, грудной клетки, в области живота. Узлы плотные, разной величины, мало болезненные при пальпации. Кожа над узлами обычно не изменена. Инвазия сопровождается субфебрилитетом, умеренной эозинофилией крови, иногда кашлем, потерей аппетита. При поражении подкожной клетчатки грудной клетки описаны случаи гидропневмоторакса, гидроперикарда.

Заболевание встречается у жителей Дальнего Востока.

Клинически отмечается кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке, может быть выпот в плевре.

Рентгенография легких - цисты двуустки выявляются в виде множественных полостей, содержащих воздух, до 1-2 см в диаметре с толстыми стенками.

Точный диагноз устанавливается при обнаружении яиц двуустки в мокроте, фекалиях.

Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) — инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая П. По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.