Острая пневмония

Острая П. может возникать при застое крови в малом круге кровообращения (застойная, или гипостатическая, П.). Она развивается, в частности, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции бронхов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроциркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей.

Острая П. может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующего излучения и последующего проникновения инфекционного агента в участок поражения. Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легкого (см. Леффлера синдромы), не являются собственно пневмониями, т.к. их развитие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергической реакцией на него.

По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронических болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, болезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других органов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличие от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов дыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний.

Характерные особенности имеют П., вызванные пневмококками, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококковой П. свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распространение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой П. наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспаления содержится много стафилококков, вокруг очага выявляются зоны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей. В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интраканаликулярно. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П. сливаются и процесс захватывает целую долю. В гнойно-некротический процесс часто вовлекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скоплением гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой П. характерен некротический процесс. При П., вызванной синегнойной палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения, экссудативное воспаление и некроз легочной ткани. При клебсиеллезной П. экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы.

Местные осложнения острых бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) обусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнилостной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых П. возможно распространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преимущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсиса.

Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно- синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альтеративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстройства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незначительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшного цвета.

Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вида вируса. Для П. при гриппе характерно образование одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде сосочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромными ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изменения происходят при герпетической инфекции.

Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную П., наблюдаются при микоплазменной и хламидийной П. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого (рис. 6), отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистная П. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани. Сходная инфильтрация возникает и при других П. с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении П. через небольшой срок.

Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой П. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1— 2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы (см. Дыхательные шумы) на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью. Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.

Частыми осложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являются плеврит (в т.ч. гнойный), бронхит, ателектаз легкого, абсцесс и гангрена легкого. Возможны поражения других органов: перикардит, миокардит, бактериальный эндокардит, энцефалит, менингит, гломерулонефрит, гепатит, отит, мастоидит, синусит. В ряде случаев развивается сепсис. При обширных П. и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде П. нередко наблюдаются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под действием микробных и тканевых токсинов. К ним относят инфекционно-токсический шок, острую дыхательную недостаточность, острую сердечнососудистую недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щелочного, почечно- печеночную недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Особенности клинических проявлений острой пневмонии различной этиологии. Для стрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококковой инфекции, например ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое или постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больного тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка. С первых дней болезии развивается серозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстро распространяться по лимфатическим путям из очага внедрения к корню легкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных микроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полость. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни.

Стафилококковая П. чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопровождается токсическим поражением органов и систем, особенно центральной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в легком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтрации всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующийся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженного сегмента. В основе П. лежит гнойно-некротическое разрушение легочной ткани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, вырабатываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, раннее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалительно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтративную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилококковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40—41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Воспалительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне поражения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трения плевры.

Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), форма и размеры которых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными признаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикальные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчезают.

Абсцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недостаточности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество гнойной мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно определяются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы.

Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в патологический процесс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз.

Диагноз П. основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследований. Клиническая картина острой П. в типичных случаях характеризуется сочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной ткани, выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности поражения легочной ткани и состояния макроорганизма.

Лихорадка при острой П. может быть разнообразной по выраженности, характеру и длительности. Интоксикация, обусловленная действием микробных и тканевых токсинов на системы и органы, проявляется разнообразными симптомами. Так, наиболее постоянными являются симптомы поражения ц.н.с. (головная боль, бессонница, возбуждение или бред, возможны острые психозы и появление симптомов раздражения мозговых оболочек), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия, экстрасистолия, ослабление I тона на верхушке сердца, увеличение поперечного размера относительной сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже изолинии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, нарушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) и мочевыделительной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи).

О поражении легких свидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанная с актом дыхания и обусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикальные изменения динамичны и зависят от последовательно сменяющихся структурных процессов в легких. В первые дни болезни можно выявить локальную болезненность грудной клетки и притупление легочного звука, характерное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. Признаком уплотнения легочной ткани является также усиление бронхофонии и голосового дрожания, При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое, ослабленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свидетельствуют о вовлечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирующие хрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экссудатом, мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимущественном поражении концевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырчатых влажных и сухих хрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра.

Наиболее достоверным методом диагностики П. является рентгенологический. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов П. Основными методиками рентгенологического исследования являются рентгеноскопия, рентгенография, томография. При длительно не рассасывающихся П., когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. Различные виды П. отличаются рентгенологическими проявлениями.

В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности легких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение соответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по направлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшается. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как при ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне затенения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенные светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегментарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко определяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям (рис. 8).

В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легкое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располагающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подобные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически проявляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь интенсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения. Перисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9), т.к. при этом лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перисциссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перисциссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются до его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовсе отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологического исследования затруднен.

В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивность его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3—4 недель остается усиленный легочный рисунок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение междолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, неполное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном течении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1—11/2 месяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющегося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлений с горизонтальной нижней границей.

При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участков затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1—2 см, что соответствует размерам легочных долек (рис. 10), Нередко очаги сливаются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимать весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию.

При милиарной П. размеры очагов не превышают 1—2 мм, что имитирует туберкулезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помогает в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отличие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольно стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., как правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 11/2—2 недели очаги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. В большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии.

Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная ткань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, преимущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет радиальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфильтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и долек (рис. 11). При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный интерстициально-паренхиматозный характер (рис. 12). Очаговые изменения обычно исчезают раньше интерстициальных. Последние у многих больных сохраняются в течение 11/ 2—2 месяца. Нередко развивается пневмосклероз. Деструктивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стрептококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уже в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани появляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя граница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если жидкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму (рис. 13). В тяжелых случаях полости сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной ткани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исходом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого, а иногда хроническая пневмония.

Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбункул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризуется двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной ткани, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных полостей (рис. 14).

При застойной П. на фоне обогащенного вследствие расширения и увеличения количества венозных ветвей легочного рисунка выявляют понижение прозрачности нижних поясов легочных полей из-за наличия крупных фокусов, обычно сливающихся между собой и образующих массивные затенения. При этом часто обнаруживают экссудат в плевральных полостях и в полости перикарда.

При аспирационной П., возникающей вследствие попадания в дыхательную систему крови, рвотных масс, пищи, рентгенологическое исследование позволяет выявлять массивное затенение в нижнезаднем отделе легкого, чаще справа. На его фоне часто видны полости распада. При прорыве некротических масс в плевральную полость развивается пиопневмоторакс.

Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1—2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиальном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов легкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенологические изменения могут сохраняться до 20—30 дней.