21.Стеатоз печінки

Підвищення накопичення жиру в гепотоцитах

Етіолоія. і патогенез .: токсичні реч., ендокринно-метаболічних порушень, порушене харчування, гіпоксія. Вплив алкоголю - Алкогольний стеатоз – пряме окиснення – підвищення синтезу тригліцеридів, пос.мобілізації жирних кислот із жирових депо, а використання їх в печінці знижується.

Макроскопово: збільшена, жовта або червоно-коричнева, з гладкою поверхнею

Мікроскопові: в гепатоцитах жир, перснеподібні клітини, органели на периферії, моливанаявніст позаклітинних жирових кіст,внаслідок руйнування гепатоцитів при різкій жировій інфільтрації.

Наслідки: цироз, жовтяниця, сполучення з хронічним гепатитом, невритами. Якщо це третя стадія, коли відбувається початкова перебудова часточково структури,то це буде передциротичнимстоаном

22 Гангренозний апендицит

Мікроскопово: Слизова оболонка не диференціюється, структура решти шарів теж. Гістологічно в зоні некрозу відсутні структурні елементи, різко виражені крововиливи, лейкоцитарна інфільтрація, вогнища гомогенних мас, тромбовані судини.

Макросокпово: потовщений серозна оболонка вкрита брудно- зеленою,фібринозно-гнійною плівкою;стінка потовщена сіро-брудна з просвіту виділяється гній

Етіологіяі патогенез : Апендецит-ентерогенне ауто інфекційне захворювання яке виникає на фоні зміненої загальної і місцевої реактивності організму у тих зонах паростка, в яких наявнідистрофічні зміни тканин. Останні, як правило, є результатом порушення кровопостачання – ішемії – відповідних зон чи цілого паростка у відповідь на нервово-регуляторні кортико-вісцерального, вісцеро-вісцерального чи аутовісцерального походження спазми апендикулярної артерії чи її тромбозу.

Наслідки: префорація з розвитком перитоніту,само ампутація ,розповсюдження процесу на сусідні т-ни (періапендецит.перітефліт),гнійний тромбофлебіт судин брижі з розвитком пілефлебіту-утв в печінці пілефлебітичних абсцесів.

Рак легень

Етіологія: канцерогенні речовини ,куріння,хронічні запальні процеси з гіперплазією,дисплазією,метаплазією епітелію

Патогенез:

Ускладнення: метастази лімфогено(пери бронхіальні біфуркацій ні лімфовузли,потім в підключичні і шийні) гематогенно ( печінка,гол мозок,кісти,наднирники) вторинні легеневі зміни( ателектази,кровотечі,нагноєння)

Бронхопневмонія з абсцедування

Ет: мікробні,пневмококи,стафіло,стрето,мікоплазми. Хім.,фіз. Фактори,уремічна ,пилова,ліпідна,радіаційна. Патогене: бронхіт,бронхіолі-інтрабронхіально чи перибронхіально розповсюджується.Септичне вогнище-гематогенне розповсюдження-септична пневмонія. Автоінф при аспірації-аспіраційна. Застійні явища-застійна.Післяопераційна. Імунодефіцит Макро: ураження базальних відділів обох сторін.сірого чи сіро-червоного кольору,опір при натисканні

МІкро:гостре запалення з ексудацію,в альвеолаз ексудат зі слизом,нетрофілів,макрофагів,еритроцитів,злущ епітелію,фібрину.Ексудат розподілений нерівномірно,ним просочені між альвеолярні перегородки

Ускладнення: фокуси пневмонії можуть піддаватися карніфікації чи утворюється абсцес,якщо осередок під плеврою-плеврит.

Смерть можлива при гнійному плевриті чи абсцесі.

Дермтаоміозит(полі міозит)

Етіологія: віруси ,генетик схильність,поруш імунолог гомеостазу,авто імунізація,є зв'язок зпухлинами.

Патогенез: автоімунзахв що виникає при пошкодженні скелетних м*язів( СД8+) т-лімфоцитами при р-ціїгіперчутливості 4 типу.С-мне ураження поперечно-посмуг,більше гладких

МІкро: дистрофія м*язових волокон,зникнення поперечної зчерченості,зменш глікогену,зменш акт ферментів,м*язові волокна неркротизують,в осередку некрозів –вапно.Встромі- набряк ,запальні р-ція.Інфільтрат- лімфоцити,макрос,плазмоцити.Ендотелій судин-проліферація.

Макро: м*язи набряклі,блідо-жовті.У підшкірній клітковині,м*язах-кальциноз,запалення,склеротичні зміни в серці,легенях, ШКТ.Лімфат вузли і селезінка збільшені.

Ускладнення: є одним з проявів пухлинного росту.

Системна склеродермія

Етіологія: генетичні фактори,автоімунні порушення,РНК-віруси.

Патогенез: утв авто антитіл Sсl70 (негістоновий ядерний протеїн) та антитіл до центромеру–виділенняцитокіну-збільшення активації фібробластів-продукція неякісного колагену-збільш його розпаду-фібро.МІкро: дезорганізація спол тк-склероз,гіаліноз.Атрофія епідермісу,дерми. Редукція судинного русла.Макро: шкіра груба ,тверда,малорухома,васкуліти,нирки –некроз кіркового шару,кардіосклероз,фіброз легень.Усклад: недостатність органів і систем де є склеротичні зміни.