17. Портальний цироз печінки

Етіологія:фактои- інфекції, алкоголь,токсичні отрути,холангіт,холестаз,хронічний застій венозної крові у великому колі.

Формується внаслідок вклинювання в часточки фіброзних септ із розширених та склерозованих портальних і пери портальних полів. Зєднання центральних вен – утворення несправжніх часточок. Кінцевий результат хронічного алкогольного і вірусного гепатитів

Макроскопово: малі розміри, щільна, дрібнобугристаМікроскопові: тонкопетлиста сполучнотканинна сітка та несправжні часточки малого рзміру, можливі ознаки хронічнго запалення і жирової дистрофії.Наслідки: печінкова кома,кровотечі з розширених вен стравоходу,асцит-перитоніт,тромбоз ворітної вени,розвиток раку.

18.Біліарний цироз печінки

Етіологія і патогенез: при первинному біліарному цирозі аутоімунні реакції на епітелій внутрішньопечінкових жовчних проток, порушення обміну жовчних кислот, звязок з вірусним гепатитом ( холестатична форма), вплив лікарських препаратів, холангіт, холангіоліт. Вторинний біліарнийцироз- при обструкції позапечінкових жовчних протоків (камінь, пухлина), що призводить до холестазу, або при прониканні інфекційних збудників в жовчні шляхи з розвитком бактеріального ( гнійного) холангіту та холангіоліту.

Мікро: первинний- епітелій рібних жовчних проток некротизований, їх стінка та прилегла сполучна тканина Інфільтровані лімфоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами. У відповідь на деструкцію відбувається проліферація та рубцювання жовчних проток, інфільтрація . склероз перипортальних полів, загибель гепатоцитів на периферії часточок, утворення септ та несправжніх часточок, тобто зміна, що характерні для портального цирозу. Вторинний- розриви, розширення жовчних капілярів, «озера жовчі», розвиток сполучної тканини в перипортальних ділянках та в середині часточок.

Макро: первинний- печінка збільшена, щільна, на розтині сіро- зелена, поверхня гладка або дрібнозерниста. Вторинний- печінка збільшена, щільна, зеленого кольору, на розтині з розширеними, переповненими жовчу протоками.

Ускладнення: печінкова кома, кровотечі з розширених вен стравоходу або шлунка, асцит 0перитоніт, тромбоз воротної вени, рак.

19.Рак печінки

Етіологія: на фоні цирозу.Макроскопово: печінка різко збільшена, при вузловій пухлині бугрувати, помірно щільна, при дифузній-камяниста.Ускладнення: гепатаргія, крововиливи в черевну порожнину із вузлів пухлини, що розпадаються, кахексія.

20 Холелітіаз

МІкроскопово : розростання непосмугова¬них м'язів і слизових залоз жовчного міхура — утворення ходів Лушки, які вистелені призматичним епітелієм, досягають м'язової оболонки і субсероз-ної основи міхура; Холестерин жовчі кристалізується і резорбується багатоядерними гіган¬тськими клітинами, які виявляють у великій кількості в гранульомах.МАкроскопово : Холестеринові камені частіше мають круглу або овальну форму, гладенькі; вони білого або жовтуватого кольору, Пігментні камені складаються з білірубіну і вапна. Вони завжди дуже маленькі і їх багато, мають чорний колір із зеленуватим відтінком Змішані камені містять білірубін, холестерин і вапно. Вони різноманітні за кольором, формою та величиною, Етіологія : виникає при спадкових порушеннях обміну ліпідів(найчастіше холестеринові камені 90%),при порушенні регуляторних механізмів жовчного міхура , що сприяє стазу жовчі.Патогенез : формування жовчних холестеринових каменів прохо¬дить три стадії: перенасичення жовчі холестерином, кристалізація і ріст

Наслідки : можлива перфорація стінки жовчного міхура з послідовним розвитком перитоніту ,при закриті просвіту печінкової чи загальної печінкової протоки виникає під печінкова жовтяниця