8.Крупозна пневмонія

Етіологія: пневмококи 1,2,3,4 типів, рідко – диплобацилаФрідлендера, аутоінфекція.

Патогенез: сенсибілізація організму пневмококами і вплив зовнішніх факторів – переохолодження, травми; носить характер гіперчутливості негайного типу. Мікро:

-приплив – в набряковій рідині велика к-сть збудників, діапедез еритроцитів і лейкоцитів через підвищену проникність капілярів;

-червонагепатизація - посил. діапедез, приєднуються нейтрофіли і з»являються нитки фібрину, розширення лімфатичних судин;

-сірагепатизація – збільш. накопичення ниток фібрину, які проникають з 1єї альвеоли в іншу, і нейтрофілів, макрофагів, які фагоцитуютьгинучі пневмококи, фібринолітична дія нейтрофілів;

-розрішання запалення – дія протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів, ексудат елімінується лімфатичними дренажами.

Макро:

-приплив – Гіперемія, мікробний набряу, різко повнокровна, збільшена в масі;

-червонагепатизація – темно-червоного кольору, щільності печінки;

-сірагепатизація – частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фіброзні плівки. На розтині легеня сірого кольору, з зернистої поверхні стікає каламутна рідина;

-розрішання запалення – фібринозна плівка розсмоктується, легеня відновлюється.

Наслідки:

-легеневі – карніфікація, абсцес, гангрена легені, емпієма плеври;

- поза легеневі – гнійний медіастеніт і перикардит (лімфо ген); перитоніт гнійний менінгіт та артрит (гематоген);

-смерть від серцевої декомпенсації, ви здоровлення при адекватному лікуванні.

11. Хронічний атрофічний гастрит

Етіологія: екзогенні фактори, аутоімунізація і Campylobacterpyloridis

Мікроскопові зміни: слизова оболонка потоншується, зменшується кількість залоз, на місці атрофованих залоз – сполучна тканина, збережені залози розташовуються групами, протоки їх розширені. Патологічний процес – атрофія слизової оболонки, її залоз, і склероз.

Гістологічні зміни: слизова оболонка інфільтрується лімфоцитами, плазмоцидами і нейтрофілами+ перебудова епітелію з метаплазією поверхневого та залозистого епітелію. Шлункові ямки вислані облямованими епітеліоцитами, є келихоподібні клітини і клітини Панета. Утворюються псевдо пілоричні залози. До метаплазія приєднується дисплазія епітелію.

Наслідки: пептичні виразки, рак шлунку, перніціозна анемія.

12. Гострі виразки шлунку

Характерні множинні ерозії, залози змінюються не значно, але секреторна активність пригнічена. На поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фібринозна плівка сірого або жовто-коричневого кольору. Може бути крупозний і дифтеритний варіанти гастриту.

Етіологія – хімічні речовини, алкоголь, медикаменти, стафілокок, сальмонели.

Наслідки: залежко від виду, атрофія слизової оболонки і цироз шлунка.

13.ХРОНІЧНА ВИРАЗКА ШЛУНКУ З ПЕРФОРАЦІЄЮ

Етіологія : аліментарні фактори,шкідливі звички,лікарські препарати,генетичні фактори,інф агент, гелікобактеріпілорідіс.

Патогенез: порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунка,порушення кислотно-пептичного фактора,слизового бар*єру,моторики,це зумовлює морфологічні зміни слизової…її пошкодження!

Мікроскопово : залежно від стадії:

-Період ремісії – в краях виразки переважає рубцева тканина,слизова оболонка потовщена,гіперплазована. В дні виразки зруйнована м8язова оболонка і рубцева сполтк,яка заміщує м*язову,дно може бути вкрите тонким шаром епітелію. В рубцевій тк багато новоутворений судин.

-Період загострення – В області дна і країв широка зона фібриноїдного некрозу ,на поверхні некрозу фібринозно-гнійний або гнійний ексудат.Глибше грануляційна ткан,ще глибше грубоволокниста рубцтк.В дні мукоїдне та фібриноїдне набухання рубцевої тканини. В цей період відбувається перфорація(прорив) виразки. Макроскопово: Виразка овальної або круглої форми,дно виразки гладке або бугрувате,краї валикоподібні,щільні,обмозолілі,слизова оболонка звисає над дефектом,має форму надсіченої піраміди,вузький кінець якої обернений до стравоходу. Наслідки: Перитоніт.Спочатку місцевий ,потім розповсюджується і стає фібринозно-гнійним.Може бути інкапсуляція вмісту щлунка і утв гранульом сторонніх тіл на очеревині та в сальнику.