МАКРОПРЕПАРАТИ

1. Субепікардіальні крововиливи при тромбоцитопенії

Етіологія: Серед набутих тромбоцитопеній розрізняють імунні та неімунні.

Імунні:

-алоімунні (несумісність за однією із систем крові) -трансімунні (проникнення ауто антитіл матері, яка страждає аутоімунною тромбоцитопенією, через плаценту) -гетероімунні(порушення антигенної структури тромбоцитів) -аутоімунні (вироблення антитіл проти власних незмінних антигенів тромбоцитів)

Неімунні:

-механічна травма тромбоцитів (спленомегалія) -пригнічення проліферації кісткового-мозкових клітин -заміщення кісткового мозку -соматична мутація( хвороба Маркіафаві-Мікелі) -підвищена потреба тромбоцитів ( тромбоз- ДВЗ синдром) - недостатність вітаміну В12 або фолієвої кислоти

Патогенез: тромбоцитопенії-захворювання, при яких спостерігається зниження кількості тромбоцитів у зв’язку з підвищенням їх руйнування або споживанням, а також недостатнім утворенням. Найчастіше основний механізм - підвищене руйнування тромбоцитів.

Макроскопово: Для тромбоцитопеній є характерним геморагічний синдром з крововиливами та кровотечами.

Ускладнення: геморагії , що виникають при тромбоцитопеніях, можуть призводити до розвитку анемії

2.Атеросклероз аорти в стадії атероматозу та вира кування.

Етіологія:В розвитку атеросклерозу значне місце займають такі фактори:

-обмінні (порушення жирового та білкового обміну, перш за все холестерину та ліпопротеїдів) -гіперхолестеринемія - гормональні (цукровий діабет, гіпотиреоз) - гемодинамічні ( артеріальна гіпертензія, підвищення судинного проникнення) -нервові( стресові та конфліктна ситуації) - судинні (артеріїт, плазматичне просочування, тромбоз, склероз) - спадкові та етнічні

Патогенез: В інтимі артерій з являється кашкоподібний жиро білковий детрит і осередкове розростання сполучної тканини , що призводить до формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт судини. При атероматозі ліпідні маси які складають центральну частину бляшки , а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються, і утворюється детрит. По краях основи бляшки з являється багато новоутворених судин. При прогресуванні атероматозу в зв’язку з із руйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив в товщу бляшки, покришка бляшки розривається, виникає виразка. Гістологічні зміни: дрібнозерниста маса , в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот, уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів. Атероматозні маси відокремленні від просвіту судин шаром зрілої іноді гіалінізованої сполучної тканини. Ускладнення:гостра закупорка артерій тромбом і розвиток інфаркту,емболія, утворення аневризми судин и на місці виразки, артеріальна кровотеча,

3. Гіпертонічна хвороба: атеросклеротичний нефросклероз, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка

Етіологія: звуження просвіту судини атеросклеротичною бляшкою.Патогенез: розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміщенням цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців. Макроскопово: крупногорбиста атеросклеротична зморщена нирка.Клінічні прояви: хронічна ниркова недостатність.

Ускладнення: азотемічна уремія

4. Гіпертонічна хвороба:крововилив у мозок

Етіологія: злоякісна гіпертензія, тромбоз, сладж-феномен, атеросклероз артерій головного мозку

Патогенез: кров, що виливається в головний мозок, руйнує, частково здавлює нервову тканину, спричиняє набряк мозку, при якому спостерігається зміщення мозкових структур, здавлення стовбура мозку.

Мікроскопово: геморагічна інфільтрація мозкової тканини

Макроскопово: порожнина заповнена кровю

Клінічні прояви: втрата притомності, порушення дихання, серцевої діяльності, втрата зору, посилення головного болю

Ускладнення: крововилив в мозок.

7.Гострий бородавчастий ендокардит

Етіологія: бета - гемолітичний стрептокок групи А

Патогенез: антитіла, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця – реакція гіперчутливості 3 типу, протеолітичний вплив ферментів стрептокока на сполучну тканину

Мікро: дистрофічні і некротичні зміни ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація в товщі ендокарда, тромбоутворення на її поверхні.

Макро: пошкодження ендотелію та утворення по краю змикання стулок тромботичних утворень у вигляді бородавок.

Наслідки: найчастіше уражається мітральний клапан, склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця.