Лекция 3 психические расстройства при Эпилепсии

Вопросы:

1.Определение понятия, распространённость,

2.этиология, патогенез эпилепсии

3.Патоморфологические изменения

4.Систематика эпилепсии

5.Классификация и клинические проявления основных эпилептических пароксизмов

6.Принципы лечения больных эпилепсией

3.1 Определение понятия, распространённость

Заболевание с множественной этиологией, но единым патогенезом, которое возникает преимущественно в детском и подростковом возрасте и характеризуется периодически возникающими судорожными и бессудорожными пароксизмальными расстройствами, стойкими психическими нарушениями, вплоть до возникновения специфического слабоумия, и острыми психотическими состояниями.

Распространённость эпилепсии в общей популяции составляет 4-6 случаев на 1000 человек населения. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Риск развития эпилептического расстройства на протяжении жизни составляет 5%. К пусковым факторам относятся: расстройства обмена веществ, болезнь протекающая с высокой температурой, воспалительные или инфекционные заболевания ЦНС, инсульт, черепно-мозговая травма, интоксикация определенными лекарственными препаратами, острый синдром отмены или прекращение приёма алкоголя и психоактивных веществ.

Больные эпилепсией составляют 9-10% от общего числа больных, наблюдающихся у детского психиатра и примерно 5% среди больных стационара. Только у 30% больных эпилепсией со временем возникают те или иные психические расстройства.

3.2 Этиология, патогенез эпилепсии.

Этиология эпилепсии во многом неясна и спорна. Примерно в 66% случаев не удаётся установить её причину даже после полного обследования. Здесь, по-видимому, определяющее значение имеет генетический фактор. В пользу этиологической роли наследственного фактора говорят также данные о том, что в семьях, где один из родителей страдает эпилепсией, риск развития заболевания у ребенка составляет 5-6%. В то время, как вероятность рождения у здоровых родителей ребенка, страдающего эпилепсией, составляет 0,5%. Конкордантность по этому заболеванию у монозиготных близнецов – 84%, у дизиготных –17%. Многие авторы полагают, что наследуется не само заболевание, а только предрасположенность к нему, прежде всего снижение порога судорожной готовности. Наряду с наследственной предрасположенностью, значительная роль в этиологии эпилепсии отводится «приобретенной предрасположенности», связанной с внутриутробным и постнатальным органическим повреждением головного мозга. Наибольшее значение придаётся внутриутробному повреждению мозга, связанному с заболеванием матери, а также инфекциям и родовой травме. Высказывается мнение о том, что роль наследственного фактора в этиологии эпилепсии тем больше, чем моложе возраст начала заболевания и, следовательно, более значима для детского возраста.

Течение эпилепсии, как правило, хроническое. Начало припадков чаще относится к детскому и подростковому возрасту, реже болезнь дебютирует после 40 лет (так называемая поздняя эпилепсия). Появление первого в жизни припадка иногда совпадает с воздействием провоцирующих факторов (травма головы, инфекция, психическая травма и др.).

У отдельных больных проявления болезни различны, но каждому больному свойственно относительное постоянство эпилептических нарушений. Может возникать лишь один тип пароксизмов, например, только большие или малые припадки, но нередко выявляется и полиморфная структура эпилептических пароксизмов. Иногда болезнь ограничивается только психическими эквивалентами или психозами без помрачения сознания (так называемая скрытая, или маскированная, эпилепсия). Возможна также трансформация одних болезненных проявлений в другие: больших судорожных припадков – в абортивные, малые и, наоборот, эквивалентов – в психозы без помрачения сознания.

Болезненный процесс останавливается приблизительно в 5– 10% случаев. Обычно возникшие припадки или иные расстройства не прекращаются, хотя могут появляться с длительными перерывами (10 лет и более). Возможно временное утяжеление болезненных симптомов (состояние декомпенсации), спонтанное или в связи с воздействием экзогенных факторов (алкогольная интоксикация, инфекция, психическая травма и др.). Больным эпилепсией категорически противопоказано употребление спиртных напитков.

Темп нарастания личностных изменений и мнестических расстройств зависит от ряда причин – возраста к началу болезни, ее продолжительности, частоты и характера пароксизмальных и других продуктивных расстройств, терапевтических воздействий. Возникновение эпилепсии в раннем детском возрасте вызывает задержку умственного развития, близкую по структуре к олигофрении.

Патогенез эпилепсии сложен и содержит ряд спорных моментов. Выделяют два основных механизма: церебральный и общесоматический. Центральное место в церебральном механизме принадлежит эпилептогенному очагу. Эпилептогенный очаг –это локальное структурное изменение мозговой ткани – источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствие чего они начинают производить фокальные эпилептические разряды. Эти разряды определяются на электроэнцефалограмме в виде характерных комплексов «пик-волна».

Общесоматическим изменениям, имеющим отношения к патогенезу эпилепсии, присуща малая нозологическая специфичность. Предполагается, что имеют значение следующие моменты:

нарушения метаболизма: расстройство белкового обмена с накоплением аммонийных оснований, в связи с чем, появляется тенденция к компенсированному и субкомпенсированному алкалозу;

нарушение водно-солевого обмена в связи со сдвигом соотношения альбуминов и глобулинов в сыворотке крови в сторону альбуминов;

изменение углеводного обмена, обмена микроэлементов, в особенности меди и цинка;

изменения в мозговом метаболизме: уменьшение концентрации норадреналина, серотонина, гамма-аминомаслянной кислоты, а также макроэргических соединений (АТФ и др. фосфатов) и увеличение концентрации ацетилхолина в эпилептическом очаге перед приступом;

нарушение функции коры надпочечников: снижении концентрации кортикостерона перед приступом и увеличение дезоксикортикостерона.

Вопрос о взаимоотношении церебрального и общесоматического механизмов является нерешенным. Одни авторы считают метаболические сдвиги в организме при эпилепсии первичными, другие – рассматривают их как вторичные изменения, вызванные судорожными припадками.