3. Стадия патофизиологических изменений (патофизиологическая)

Суть ее – повреждение на всех уровнях (от молекулярного до организменного), приводящее как к функциональным, так и к структурным нарушениям вплоть до необратимых. Повреждение вызывают как медиаторы аллергии, так и непосредственно комплексы «антиген-антитело».

Классификации аллергических реакций

1. В зависимости от того, как реализуются аллергические реакции, - с участием гуморальных антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов – различают:

• В-лимфоцитзависимые (гуморальные) и

• Т-лимфоцитзависимые (клеточные) аллергические реакции.

2. По скорости развития клинических проявлений после воздействия разрешающей дозы антигена на сенсибилизированный организм различают:

• немедленный тип (ГНТ) – клиника развивается в течение нескольких секунд или минут (анафилактический шок, крапивница, аллергический ринит и др.),

• отсроченный тип – клиника развивается через несколько часов, но не более 5-6 (сывороточная болезнь, аллергические тромбоцитопении, анемии),

• замедленный тип (ГЗТ) – клиника развивается спустя несколько часов или суток (РОТ, туберкулиновая проба, контактный дерматит и др.).

3. Наиболее распространенной на сегодняшний день является классификация Джелла и Кумбса (1964). В зависимости от особенностей иммунологических механизмов (характера взаимодействия антигена и антитела) выделяют 4 типа аллергических реакций.

I тип аллергических реакций (анафилактический, реагиновый)

Аллергены (пыльца растений, некоторые лекарственные вещества, животные и растительные белки) свободно циркулируют в крови. Антитела – Ig класса Е (реагины) фиксированы на поверхности тучных клеток, базофилов (клетки-мишени 1 порядка) и в меньшей степени – на тромбоцитах, макрофагах, гладкомышечных клетках бронхов, сосудов (клетки-мишени 2 порядка). При повторном попадании разрешающей дозы аллергена в сенсибилизированный организм аллерген взаимодействует с IgЕ, фиксированными на клетках-мишенях, что сопровождается их активацией. Главную роль при этом играют тучные клетки. В них запускаются 2 процесса:

1. дегрануляция, а значит освобождение предсуществующих (первичных), т. е. тех, которые всегда есть в гранулах тучных клеток, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, аденозина, протеаз, кислых гидролаз, гепарина, факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, базофильного калликреина и др.. Все медиаторы из тучных – первичные медиаторы аллергии.

2. освобождение вновь синтезируемых медиаторов аллергии: метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенов, простагландинов, тромбоксанов), фактора активации тромбоцитов.

Кроме того, в процесс вовлекаются и др. клетки крови и тканей: нейтрофилы, эозинофилы, тромбоциты, макрофаги. Они также активируются, вследствие чего из них тоже освобождаются различные БАВ (простагландины, лейкотриены, катионные белки, оксиданты и ферменты (арилсульфатаза, гистаминаза, фосфолипаза, лизосомальные ферменты) Все медиаторы не из тучных называются вторичными медиаторами аллергии.

Биологические эффекты медиаторов определяют основные клинические проявления аллергических реакций, протекающих по этому типу:

• повышение проницаемости сосудистой стенки и формирование отека,

• расширение артериол и снижение артериального давления,

• сокращение гладкой мускулатуры бронхов, матки, кишечника,

• усиление секреции слизи в бронхах, секрета слизистой носа, конъюнктивы.

Этот тип аллергии характеризуется быстрым развитием клиники и может иметь как общие, так и местные проявления. Общие проявления возникают при парентеральном пути проникновения антигена. Пример – анафилактический шок на введение лекарства или при укусе насекомых. Местные проявления возникают в тканях, богатых тучными клетками: в коже, слизистых дыхательных путей, глаз, желудочно-кишечного тракта; в подслизистой оболочке сосудов, по ходу кровеносных сосудов и нервов. Примеры: крапивница, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический гастроэнтерит.