4. Хімізм м'язового скорочення.

Скорочення м'яза здійснюється за рахунок енергії хімічних процесів, які відбуваються в дві фази: анаеробна — без участі кисню й аеробна — за участю кисню. В анаеробній фазі відбувається розпад аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) на аденозиндифосфорну кислоту (АДФ) і фосфорну кислоту, при цьому вивільнюється енергія, за рахунок якої і скорочується м'яз. Оскільки АТФ витра­чається, то тривала м'язова робота неможлива без синтезу цієї кислоти. Розпад креатинфосфату на креатин і фосфорну кислоту є джерелом енергії для відновлення АТФ.

Запаси креатинфосфату в м'язах незначні, тому він постійно синтезується за раху­нок енергії розщеплення гексозофосфату на молочну й фосфорну кислоти. Утворена молочна кислота в аеробну фазу окиснюється до СО₂ і води. Проте окиснюється не вся утворена молочна кислота, а лише 1/5 її частина. Решта 4/5 молочної кислоти синте­зується знову в глікоген за рахунок енергії даної окисної реакції.

Під час напруженої м'язової робота внаслідок того, що органи дихання й кровообі­гу не здатні повністю задовольнити м'яз необхідною кількістю кисню, виникає кисневе голодування, і в м'язах накопичується багато молочної кислоти.

5. Механізм м'язового скорочення.

В стані спокою м'яза у міофібрилах його м'я­зових волокон тоненькі нитки білка актину лежать частково своїми кінцями в проміжках між товстими нитками білка міозину, утворюючи зони перекривання. При збудженні м'я­за під впливом потенціалу дії, що виникає в ньому внаслідок імпульсів рухових нейронів, відбувається його скорочення. За теорією ковзання ниток у міофібрилах м'язових воло­кон м'яза, актинові нитки ковзають у напрямку до середини саркомера вздовж міозино-вих ниток. Внаслідок цього міофібрили вкорочуються і м'яз скорочується.

У наш час прийнято таку модель ковзання. У стані спокою м'яза основна частина йонів кальцію зберігається в саркоплазматичному ретикулумі. Під впливом потенціалу дії з цистерн цього ретикулума вивільняються йони кальцію, які запускають механічне скорочення м'яза в певній послідовності. При цьому йони кальцію сполучаються з біл­ком тропоніном, утворюючи комплекс. Молекули тропоніну змінюють свою форму таким чином, що вони штовхають нитки — довгі молекули білка тропоміозину — в жолобки між двома нитками актину. Нитки тропоміозину глибоко занурюються в жолобки, внаслідок чого припиняється його блокувальна дія і на актиновій нитці відкриваються ділянки, до яких можуть прикріплюватися голівки місточків міозинових ниток. Останні прикріплю­ються до сусідньої актинової нитки з нахилом у бік центра саркомера. Голівки здійсню­ють веслувальні рухи й просовують актинову нитку в напрямку до середини саркомера (Мал.). Голівок у міозинових ниток велика кількість, вони тягнуть актинову нитку з об'єднаною сумарною силою. У результаті одноразового веслувального руху голівок саркомер міофібрили вкорочується приблизно на 1% його довжини.

Після закінчення піка потенціалу дії активується кальцієвий насос мембрани саркоплазматичного ретикулума. За рахунок енергії, що виділяється під час розщеплення АТФ, кальцієвий насос пере­качує йони кальцію назад у цистерни саркоплазматичного ретикулума.

М ал. Схема скорочення міофібрили:

А — розслаблена і Б — скороче­на міофібрила; В — механізм скорочення саркомера; 1 — акти-нова нитка; 2 — тропонін; 3 — тропоміозин; 4 — голівка попе­речного місточка міозинової нит­ки; 5 — міозинова нитка; Z — мембрана; стрілки вказують на­прямок ковзання ниток актину вздовж міозинових ниток до се­редини саркомера

Концент­рація йонів кальцію в цито­плазмі м'язового волокна зменшується, комплекс тро­понін—кальцій розпадається і відновлюється початкова форма тропоніну, характер­на для м'яза в стані спокою. Тропоміозин виходить з жо­лобків між актиновими нит­ками і знову блокує процес прикріплення голівок місточ­ків міозинової нитки до нитки актину. Голівки місточків міозинової нитки від'єднуються і відпускають актинову нитку.