-При неблагоприятных условиях н.Р. Может трансформироваться в атипичную кокковую форму, т.Е. Менее уязвимую для антибиотиков, затем вновь в полноценную s-образную форму.

-Нр, способна блокировать протонные помпы париетальных клеток, в результате чего преходящая гипохлоргидрия способствует другим инфекциям, например гельминтозам.

ПРИЛОЖЕНИЕ 5

Историческая справка (Нр-инфекция)

Helicobacter pylori (Hр-инфекция)

Первое официальное выявление Bizzozero в 1883 году спирохетоподобных микроорганизмов в железах и париетальных клетках слизистой оболочки желудка собаки (чуть позднее – в 1893 г Solomon и у человека)

NB!!! ЭТО не вызывало никаких ассоциаций с патогенезом заболеваний желудка у человека. Эту находку интерпретировали как заглоченные с пищей и непереваренные бактерии!?!?!?

Развитие эндоскопической техники и прицельной биопсии позволило Н.Steer уже 1975 г вновь описать обнаруженные им у больного гастритом спиралевидные микроорганизмы, находящиеся в контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка, однако выделить и культивировать их ему не удалось.

Спустя всего год, в 1976, советский ученый Игорь Александрович Морозов сфотографировал названные микроорганизмы в среде биоптата, но, к сожалению, этим и ограничился.

Новый этап в изучении этиологии и патогенеза гастрита и язвенной болезни начался - ровно 100 лет спустя после выявления спирохетоподобных микроорганизмов в желудке у собаки - в 1983 году. Австралийские ученые J.Warren и B.Marshall опубликовали результаты своих исследований. Патолог Warren и его молодой (28-ти лет) коллега интернист Berry Marshall сделали свое открытие, работая в Западной Австралии в г. Берте, где всего имелась 1 больница.

Изучение, выделение и культивирование извитых микроорганизмов слизистой оболочки желудка антрального отдела показало, что эти бактерии по своим морфологическим и биохимическим характеристикам отличались от всех известных ранее микроорганизмов, в т.ч. и кампилобактеров. Учитывая их сходство с Campylo-bacter jejuni и локализацию в слизистую оболочку пилорического отдела желудка они были названы Campylobaсter pylori. Дальнейшее исследование жирокислотного и нуклеотидного состава их РНК не позволило отнести бактерию к кампилобактерам, а обосновало необходимость по предложению S.Goodwin (1989 г) Campylobacter pylori переименовать в HELICOBACTER PYLORI (НР).

NB!!! Последний термин отражает 2 морфологических признака: in vivo - микроорганизм спиралевидный (helical), in vitro - палочковидный (bacter).

Полная последовательность ДНК генома была представлена в октябре 1996 года на международном симпозиуме в Копенгагене американской исследовательской группой Jean-Francois Tomb.

ПРИЛОЖЕНИЕ 6

Препараты, применяемые в гастроэнтерологии

СУМАМЕД® (SUMAMED®)

Торговое название препарата: СУМАМЕД®

Международное непатентованное название: Азитромицин

Фармакотерапевтическая группа: антибиотик, азалид

Форма выпуска капсулы 250 мг; таблетки 125 мг; таблетки 500мг; порошок для приготовления суспензии (100 мг/5 мл);

Состав: Одна капсула содержит активного вещества азитромицина (в виде дигидрата) – 250 мг и вспомогательные компоненты;

Одна таблетка, покрытая оболочкой содержит активного вещества азитромицина (в виде дигидрата) - 125 мг или 500 мг и вспомогательные компоненты;

Порошок для приготовления суспензии для приема внутрь 100 мг/5 мл: содержит в 1 г активного вещества азитромицина (в виде дигидрата) – 27,17 мг и вспомогательные компоненты;

Фармакодинамика. Обладает широким спектром антимикробного действия. Связываясь с 50S-cyбъeдиницeй рибосомы, подавляет биосинтез белков микроорганизма. В высоких концентрациях оказывает бактерицидный эффект. Активен в отношении ряда грамположительных бактерий: Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactiae, S. viridans, стрептококков группы С, F и G, Staphylococcus aureus, S. epidermidis. He оказывает действия на грамположительные бактерии, устойчивые к эритромицину. Эффективен в отношении грамотрицательных микроорганизмов: Haemophilus influenzae, H. parainfluenzae и Н. ducreyi, Moraxella catar-rhalis, Bordetella pertussis и В. parapertussis, Neisseria gonorrhoeae и N. meningitidis, Brucella melitensis, Helicobacter pylori, Gardnerella vaginalis.

Активен в отношении Campylobacter jejuni, некоторых анаэробных микроорганизмов: Clostridium perfringens, а также Micobacteria avium complex, Кроме того, эффективен в отношении внутриклеточных и других микроорганизмов, в том числе: Legionella pneumophila, Chlamydia trachomatis и С. pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Ureaplasma urealyticum, Listeria monocitogenes, Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum.

Фармакокинетика. При приеме внутрь через 12-72 часа в месте воспаления создаются высокие терапевтические концентрации (1-9 мг/кг), превышающие минимальную подавляющую концентрацию для возбудителей инфекции. Обладает длительным периодом полувыведения и медленно выводится из тканей (в среднем 60 –76 часов). Указанные свойства определяют возможность однократного приема препарата в сутки и короткий режим дозирования (3 дня), обеспечивающий 7-10- дневный курс лечения. Метаболизируется в основном в печени, метаболиты не активны. Выделяется препарат в основном с желчью в неизмененном виде, небольшая часть выводится почками.

Взаимодействие с другими препаратами

Антацидные средства (содержащие алюминий, магний, этанол) и прием пищи в значительной степени уменьшают всасывание азитромицина (капсулы и суспензия), поэтому препарат следует принимать, по крайней мере, за один час до или через два часа после приема этих препаратов и еды.

Не связывается с ферментами комплекса цитохрома Р-450 и в отличие от макролидных антибиотиков, к настоящему времени не отмечено взаимодействия с теофиллином, терфенадином, карбамазепином, дигоксином.

Макролиды при одновременном приеме с циклосерином, непрямыми антикоагулянтами, метилпреднизолоном и препаратами, подвергающимися микросомальному окислению (циклоспорин, гексобарбитал, алкалоиды спорыньи, вальпроевая кислота, дизопирамид, бромкриптин, фенитоин, пероральные гипогликемические средства) замедляют выведение, повышают концентрацию и токсичность указанных препаратов; в то время как при применении азалидов такого взаимодействия не отмечалось к настоящему времени.

При необходимости совместного приема с варфарином рекомендуется проводить тщательный контроль протромбинового времени.

При одновременном приеме макролидов с эрготамином и дигидроэрготамином возможно проявление их токсического действия (вазоспазм, дизестезия).

Линкозамины ослабляют, а тетрациклин и хлорамфеникол усиливают эффективность азитромицина. Фармацевтически несовместим с гепарином.

АЗИТРОМИЦИН

Торговое название: АЗИТРОМИЦИН

Международное непатентованное название: азитромицин

Фармакотерапевтическая группа: антибиотик - азалид

Форма выпуска: Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 500 мг.

Состав: 1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит: активное вещество: Азитромицина дигидрат (эквивалентен безводному азитромицину) - 524 мг (500 мг), вспомогательные вещества;

Фармакодинамика: бактериостатический антибиотик широкого спектра действия из группы макролидов-азалидов. Обладает широким спектром антимикробного действия. Механизм действия азитромицина связан с подавлением синтеза белка микробной клетки. Связываясь с 508-субъединицей рибосом, угнетает пептидтранслоказу на стадии трансляции и подавляет синтез белка, замедляя рост и размножение бактерий. В высоких концентрациях оказывает бактерицидное действие.

Обладает активностью в отношении ряда грамположительных, грамотрицательных, анаэробов, внутриклеточных и других микроорганизмов. Микроорганизмы могут изначально быть устойчивыми к действию антибиотика или могут приобретать устойчивость к нему. В большинстве случаев чувствителен к:

Грамположительные аэробы: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes; Грамотрицательные аэробы: Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Legionella pneumophila, Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida, Neisseria gonorrhoeae; Анаэробы: Clostridium perfringens, Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyriomonas spp.; Другие микроорганизмы: Chlamydia trachomatis, Chlamydia phneumoniae, Chlamydia psittaci, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Borrelia burgdorferi;

Фармакокинетика. После однократного приема 500 мг биодоступность - 37 % (эффект «первого прохождения»), максимальная концентрация (0,4 мг/мл) в крови создается через 2-3 часа, кажущийся объем распределения 31,1 л/кг, связывание с белками обратно пропорционально концентрации в крови и составляет 7-50%. Проникает через мембраны клеток (эффективен при инфекциях, вызванных внутриклеточными возбудителями). Транспортируется фагоцитами к месту инфекции, где высвобождается в присутствии бактерий. Легко проходит гистогематические барьеры и поступает в ткани. Концентрация в тканях и клетках в 10-50 раз выше, чем в плазме, а в очаге инфекции - на 24-34% больше, чем в здоровых тканях. Период полувыведения - 35-50 ч. Терапевтическая концентрация азитромицина сохраняется до 5-7 дней после приема последней дозы. Азитромицин выводится, в основном, в неизмененном виде - 50% кишечником, 6% - почками. В печени деметилируется, теряя активность.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами см. сумамед.

РУЛИД ®(RULID ®)

Полусинтетический антибиотик группы макролидов для приема внутрь.

Состав и форма выпуска Таблетки50 мг, 100 мг,150 мг, 300 мг;

Фармакологическое действие

К препарату чувствительны: Streptococcii группы А и В, в том числе Str. pyogenes, Str. agalactiae, Str. mitis, saunguis, viridans. Streptococcus pneumoniae; Neisseria meningitidis; Branhamella catarrhalis; Bordetella pertussis; Listeria monocytogenes: Corynebacterium diphtheriae; Clostridium; Mycoplasma pneumoniae; Pasteurella multocida; Ureaplasma urealyticum; Chlamydia trachomatis, pneumoniae и psittaci; Legionella pneumophila; Campylobacter; Gardnerella vaginalis. К препарату не постоянно чувствительны: Haemophilus influenzae; Bacteroides fragilis и Vibrio cholerae. К препарату устойчивы: Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Acinetobacter.

Фармакокинетика. Препарат быстро всасывается после приема внутрь. Рокситромицин стабильнее других макролидов в кислой среде желудка. Прием препарата за 15 мин до еды не оказывает влияния на фармакокинетику.

Обнаруживается в сыворотке крови уже через 15 мин после приема. После приема препарата в дозе 0.15 г максимальная концентрация в крови составляет, в среднем, 6.6 мг/л и достигается через 2.2 ч. Прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективных концентраций в крови в течение суток. Равновесное состояние в плазме достигается между 2 и 4 днями. Препарат хорошо проникает во многие ткани, особенно в легкие, в небные миндалины и предстательную железу. Препарат хорошо проникает также внутрь клеток, особенно в нейтрофильные лейкоциты и моноциты, стимулируя их фагоцитарную активность. Связывание с белками крови составляет 96%, носит насыщаемый характер и уменьшается при концентрациях рокситромицина свыше 4 мг/л.

Рокситромицин метаболизируется лишь частично, более половины активного вещества выводится в неизмененном виде преимущественно с калом, а также с мочой. Период полувыведения после однократного приема препарата составляет, в среднем, 10.5 ч.

Лекарственное взаимодействие. Совместное применение с производными эрготамина и эрготаминоподобными сосудосуживающими средствами не допускается, так как может привести к развитию "эрготизма" и некрозу тканей конечностей. При одновременном приеме с дигоксином возможно увеличение его абсорбции.

Макролидные антибиотики могут повышать сывороточные концентрации терфенадина при одновременном приеме, что может привести к развитию тяжелых желудочковых аритмий.

Взаимодействие с карбамазепином, ранитидином, антацидами, оральными контрацептивами (эстроген-гестаген содержащими), варфарином отсутствует.

РОКСИТРОМИЦИН ЛЕК (РОКСИТРОМИЦИН)ROXITHROMYCIN LEK (ROXITHROMYCIN)

Торговое название: рокситромицин

Синонимы: БД-Роке, Роксибид, Рулил.

Международное непатентованное название: рокситромицин

Фармакотерапевтическая группа: полусинтетический антибиотик из группы макролидов.

Формы выпуска: Таблетки 150 мг, 300 мг.

Состав: каждая таблетка содержит 150 мг или 300 мг рокситромицина и вспомогательные вещества.

Фармакологическое действие: См. инструкцию РУЛИД

Фармакокинетика. Всасывание. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта поcле перорального приема, определяется в сыворотке крови уже через 15 мин поcле приема. Более стабилен в киcлой среде желудка, чем другие макролиды (прием за 15 мин до еды не оказывает влияния на всасывание). Пик концентрации в плазме (диапазон значений 6-8 мг/мл) поcле приема дозы 150 мг достигается через 2 часа. Поcле приема дозы 300 мг максимальная концентрация около 9.6 мг/л достигается в среднем через 1.5 часа. Равновесная концентрация в плазме при приеме 150 мг 2 раза/сут достигается через 2-4 суток и составляет 9.3 мг/л, при приеме 300 мг 1 раз/сут – 10.9 мг/л.

Распределение. Характеризуется высоким проникновением в ткани, особенно в легкие, миндалины и простату, а также внутрь нейтрофилов и моноцитов, стимулируя их фагоцитарную активность. Связывание с белками плазмы 96%, уменьшается при увеличении концентрации рокситромицина свыше 4 мг/л. С грудным молоком выделяется менее 0.05% принятой дозы.

Метаболизм, выведение. Частично метаболизируется в печени, более половины активного вещества выводится с каловыми массами в неизмененном виде, около 12% выводится почками и около 15% легкими. Т1/2 рокситромицина достаточно длинный (у взрослых без нарушения функции почек – 10.5 часов в среднем) для кратности приема 1-2 раза в сутки. У пациентов с нарушенной функцией почек коррекции дозировки не требуется, так как выведение рокситромицина и его метаболитов через почки составляет примерно 10% от принятой дозы.

Лекарственные взаимодействия. Препараты, содержащие эрготамин, дигидроэрготамин, другие алколоиды Secale cornutum, или эрготаминоподобные сосудосуживающие средства: одновременное назначение с рокситромицином может спровоцировать "эрготизм", развитие aртериального спазма и вызвать серьезную ишемию. Дигоксин: при одновременном приеме увеличение абсорбции. Вaрфарин, теофиллин, циклоспорин, астемизол, дизопирамид и терфенадин: увеличение сывороточных концентраций указанных препаратов при одновременном назначении с рокситромицином, как и с другими макролидами.

Этамбутол: синергизм при совместном применении в отношении Mycobacterium avium. Сульфадиазин, пириметамин: синергизм при совместном применении в отношении простейших. В целом Рокситромицин ЛЕК реже, чем другие более ранние макролиды, вступает в лекарственные взаимодействия.

КЛАЦИД® СР (кларитромицин)

Торговое название препарата: Клацид СР

Международное непатентованное название (МНН): кларитромицин

Фармакотерапевтическая группа: антибиотик, макролид.

Химическое название: 6-0-метил эритромицин А.

Форма выпуска: таблетки 500 мг.

Состав: активное вещество - кларитромицин 500 мг и вспомогательные компоненты;

Фармакодинамика. Кларитромицин взаимодействуя с 50S рибосомальной субъединицей чувствительных бактерий и подавляя синтез белка. Кларитромицин in vitro высоко эффективен в отношении Legionella pneumophila и Mycoplasma pneumoniae. Enterobacteriaceae и Pseudomonas также как и другие, не разлагающие лактозу грамотрицательные бактерии не чувствительны к кларитромицину.

Показано, что кларитромицин оказывает антибактериальное действие против следующих возбудителей: Аэробные грам-положительные микроорганизмы: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Listeria monocytogenes. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы: Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Legionella pneumophila. Другие микроорганизмы Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae (TWAR), Chlamydia trachomatis. Микобактерии Mycobacterium leprae, Mycobacterium kansasii, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium avium complex (MAC): Mycobacterium avium, Mycobacterium Intracellulare.

Основным метаболитом кларитромицина в организме человека является микробиологически активный метаболит 14-гидроксикларитромицин. Микробиологическая активность метаболита такая же, как у исходного вещества, или в 1-2 раза слабее в отношении большинства микроорганизмов.

Фармакокинетика. Кларитромицин метаболизируется в системе цитохрома Р450 ЗА (CYP3A) печени. Абсолютная биодоступность составляет около 50%. При многократном приеме дозы препарата кумуляции не обнаружено, и характер метаболизма в организме человека не изменялся. Кларитромицин связывается с белками плазмы крови на 70% в концентрации от 0.45 до 4.5 мкг/мл. Периоды полувыведения исходного препарата и его основного метаболита составляют соответственно 5.3 часа и 7.7 часа. Кларитромицин и 14-гидроксикларитромицин широко распределяются в тканях и жидкостях организма. После перорального приема кларитромицина его содержание в спинномозговой жидкости остается невысоким (при нормальной проницаемости гематоэнцефалического барьера 1-2 % от уровня в сыворотке крови). Содержание в тканях обычно в несколько раз больше содержания в сыворотке крови. Нарушения функции печени: у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функционального состояния печени, но с сохраненной функцией почек корректировки дозы кларитромицина не требуется. При нарушении функции почек увеличивается минимальное и максимальное содержание кларитромицина в плазме крови, период полувыведения, площадь под кривой концентрация-время кларитромицина и 14-ОН метаболита. Константа элиминации и выведение с мочой уменьшаются. Степень изменений этих параметров зависит от степени нарушения функции почек.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Одновременный прием кларитромицина с препаратами, метаболизирующимися при участии цитохрома Р450 ЗА (CYP3A), может приводить к увеличению концентрации таких препаратов в плазме крови как: алпразолам, астемизол, карбамазепин, цилостазол, цизаприд, циклоспорин, дизопирамид, алкалоиды спорыньи, ловастатин, метилпреднизолон, мидазолам, омепразол, пероральные антикоагулянты (например варфарин), пимозид, хинидин, рифабутин, силденафил, симвастатин, такролимус, терфенадин, триазолам, винбластин. Подобный механизм взаимодействия отмечается при применении лекарственных препаратов, метаболизирующихся другим изоферментом системы цитохрома Р450- фенитоин, теофиллин и вальпроат. При одновременном приеме кларитромицина с ингибиторами гидрометилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) редуктазы (например: ловастатин и симвастатин) описаны редкие случаи рабдомиолиза. При одновременном применении кларитромицина с цизапридом наблюдалось повышение концентрации цизаприда. Это может вызвать увеличение QT, аритмию, желудочковую тахикардию, фибрилляцию и трепетание-мерцание желудочков. Препараты группы макролидов влияют на метаболизм терфенадина. Уровень терфенадина в крови увеличивается, что может сопровождаться развитием аритмии, увеличением QT, желудочковой тахикардии, фибрилляции и трепетанием-мерцанием желудочков. Имеются сообщения о развитии трепетания-мерцания желудочков при одновременном применении кларитромицина и хинидина и дизопирамида. При одновременном назначении указанных препаратов требуется мониторирование их концентрации в крови. При одновременном применении кларитромицина с дигоксином наблюдалось повышение содержания дигоксина в сыворотке. У таких пациентов необходимо следить за содержанием дигоксина в сыворотке. При одновременном пероральном приеме кларитромицина и зидовудина у ВИЧ-инфицированных пациентов наблюдалось снижение равновесного уровня концентрации зидовудина. Возможно развитие перекрестной резистентности между кларитромицином и другими препаратами группы макролидов, такими как, линкомицин и клиндамицин.

КЛАРИТРОМИЦИН

Торговое название препарата: Кларитромицин

Международное непатентованное название: кларитромицин

Фармакотерапевтическая группа: антибиотик-макролид

Форма выпуска Таблетки 250 мг.

Состав: Активное вещество: кларитромицин - 250 мг и вспомогательные вещества;

Фармакодинамика: См. инструкцию КЛАЦИД®

Фармакокинетика: См. инструкцию КЛАЦИД®

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: См. инструкцию КЛАЦИД®

МАКМИРОР

Торговое название препарата: Макмирор

Международное непатентованное название (МНН) - нифурател

Фармакотерапевтическая группа: противомикробное, противопротозойное и противогрибковое средство.

Форма выпуска: таблетки 200 мг.

Состав: Каждая таблетка, покрытая сахарной оболочкой, содержит: активный ингредиент — нифурател 200 мг и вспомогательные ингредиенты;

Фармакологическое действие: Нифурател, противомикробное средство из группы нитрофуранов; оказывает противопротозойное, противогрибковое и антибактериальное действие. Нифурател обладает высокой эффективностью и низкой токсичностью, что обуславливает широкий спектр его клинического применения. Высоко эффективен в отношении Papiliobacter и Helicobacter pylori, грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Спектр действия включает: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Escherichia coli, Shigella flexneri 2a, Shigella flexneri 6, Shigella sonnei, Salmonella ryphi, Salmonella typhimurium, Salmonella enteridis, Klebsiella spp.,Enterobacter sph., Serratia spp., Citrobacter spp., Morganella spp., Rettgerella spp., Pragia fontium, Budvicia aquatica, Rachnella aquatilis и Acinetobacter spp., прочие атипичные энтеробактерии, а также простейшие, (амебы, лямблии); менее активен в отношении Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Prseudomonas aeruginosa. Является препаратом выбора для терапии шигеллезов и др. кишечных бактериальных инфекций. Активен в отношении Trichomonas vaginalis, высокоактивен в отношении грибов рода Candida. Особенно эффективен в отношении штаммов Helicobacter pylori, устойчивых к метронидазолу.

Фармакокинетика:

При приеме внутрь быстро абсорбируется из ЖКТ. Проникает через гематоэнцефалический и гематоплацентарный барьер, выделяется с грудным молоком. Метаболизируется в печени и мышечной ткани. Полностью выводиться из организма почками (30-50% в неизмененном виде), оказывая сильное антибактериальное действие в мочевыводящем тракте.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Усиливает фунгицидное действие нистатина.

ФЛЕМОКСИН СОЛЮТАБ®(FLEMOXIN SOLUTAB)

Торговое название: Флемоксин Солютаб®

Международное непатентованное название: Амоксициллин

Фармакологическая группа: антибиотик, пенициллин полусинтетический

Форма выпуска Таблетки 125 мг, 250 мг, 500 мг, 1000 мг.

Состав: активное вещество: амоксициллин (в виде амоксициллина тригидрата) – 125 мг, 250 мг, 500 мг, 1000 мг и вспомогательные вещества,

Фармакодинамика. Флемоксин Солютаб – бактерицидный кислотоустойчивый антибиотик широкого спектра действия из группы полусинтетических пенициллинов. Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, таких как Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetani, Clostridium welchii, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus (не вырабатывающих бета-лактамазы), Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes, Helicobacter pylori. Менееактивенвотношении Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella typhi, Shigella sonnei, Vibrio cholerae. He активен в отношении микроорганизмов, продуцирующих бета-лактамазы, Pseudomonas spp., индол-положительных Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp.

Фармакокинетика. После приема внутрь амоксициллин всасывается быстро и практически полностью (около 93%), кислотоустойчив. Прием пищи практически не оказывает влияния на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация активного вещества в плазме наблюдается через 1-2 ч. После приема внутрь 500 мг амоксициллина максимальная концентрация активного вещества, составляющая 5 мкг/мл, отмечается в плазме крови через 2 часа. При увеличении или уменьшении дозы препарата в 2 раза максимальная концентрация в плазме крови также изменяется в 2 раза. Около 20% амоксициллина связывается с белками плазмы. Амоксициллин хорошо проникает в слизистые оболочки, костную ткань, внутриглазную жидкость и мокроту в терапевтически эффективных концентрациях. Концентрация амоксициллина в желчи превышает его концентрацию в плазме крови в 2-4 раза. В амниотической жидкости и пуповинных сосудах концентрация амоксициллина составляет 25-30% от его уровня в плазме крови беременной женщины. Амоксициллин плохо проникает через ГЭБ; однако при воспалении мозговых оболочек концентрация в спинномозговой жидкости составляет около 20% от концентрации в плазме крови. Частично метаболизируется в печени, большинство его метаболитов не обладают микробиологической активностью. Элиминируется преимущественно почками, около 80% путем канальцевой экскреции, 20% – посредством клубочковой фильтрации. При отсутствии нарушения функции почек период полувыведения амоксициллина составляет 1-1,5 ч. У недоношенных, новорожденных и детей младше 6 мес. – 3-4 ч.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Пробенецид, фенилбутазон, оксифенбутазон, в меньшей степени ацетилсалициловая кислота и сульфинпиразон тормозят канальцевую секрецию пенициллинов, что приводит к увеличению периода полувыведения и повышению концентрации амоксициллина в плазме крови. Бактерицидные антибиотики (в т.ч. аминогликозиды, цефалоспорины, ванкомицин, рифампицин) при одновременном приеме оказывают синергидное действие; возможен антагонизм при приеме с некоторыми бактериостатическими препаратами (например, хлорамфеникол, сульфаниламиды). Одновременный прием с эстрогенсодержащими оральными контрацептивами может приводить к снижению их эффективности и повышению риска развития кровотечений "прорыва")- Одновременное назначение с аллопуринолом не увеличивает частоту кожных реакций в отличие от сочетания аллопуринола с ампициллином.

ДЕ-НОЛ (De-Nol)

Наименование: Де-Нол (De-Nol)

Синонимы: Гастро-норм, Бисмофальк.

Групповая принадлежность: Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Лекарственные средства, применяемые для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Обволакивающие, антацидные и адсорбирующие лекарственные средства.

Форма выпуска: таблетка по 0,12 г.

Состав: таблетка содержит висмута субцитрат коллоидный – 120 мг и вспомогательные вещества.

Фармакологическое действие: К основным фармакологическим эффектам препарата можно отнести вяжущее, противомикробное и гастроцитопротекторное действие. Механизм вяжущего действия висмута субцитрата основан на его способности осаждать белки путем образования с ними хелатных соединений. Таким образом, на поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки образуется защитная пленка. Отмечено, что образование защитной пленки происходит исключительно на участках с эрозивно-язвенными поражениями, что способствует их скорейшему рубцеванию за счет исключения негативного воздействия кислой среды желудка. Препарат Де-Нол обладает бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori. Противомикробное действие висмута субцитрата основано на его способности угнетать ферментативную активность в клетке микроорганизма, что приводит к изменению течения жизненно-важных реакций и, как следствие, к гибели бактерий. Кроме того, препарат нарушает проницаемость и микроструктуру клеточной мембраны, что не только снижает жизнеспособность клетки, но и приводит к потере способности к адгезии Helicobacter pylori. Отмечено также снижение вирулентности и подвижности микроорганизмов под действием висмута субцитрата. В отличие от других противомикробных препаратов, применяемых для терапии заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, на данный момент не выявлено штаммов, резистентных к действию висмута субцитрата. Висмута субцитрат характеризуется высокой степенью растворимости, за счет чего препарат способен проникать глубоко в слой слизи, инактивируя микроорганизмы, находящиеся под слизистой оболочкой. После перорального применения в системный кровоток абсорбируется лишь незначительная часть висмута субцитрата. При этом концентрация препарата в крови увеличивается при длительном применении. Препарат выводится с калом.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Молоко, пища и антацидные препараты снижают эффективность препарата Де-Нол. Рекомендуется соблюдать интервал не менее 30 минут между приемом висмута субцитрата и антацидных препаратов. Рекомендуется принимать препарат не менее чем за 30 минут до еды.

Препарат не применяют одновременно с другими лекарственными препаратами, содержащими висмут, так как одновременное применение нескольких препаратов висмута повышает риск развития побочных эффектов, в том числе риск развития энцефалопатии.

Лосек® МАПС® (omeprazole/омепразол)

Международное наименование: Омепразол (Omeprazole)

Групповая принадлежность: Протонового насоса ингибитор

Форма выпуска таблетки 10 мг, 20 мг и 40 мг.

Состав: каждая таблетка содержит Омепразола магния 10,3 мг, 20,6 мг и 41,4 мг (что соответствует содержанию омепразола 10 мг, 20 мг и 40 мг) и вспомогательные вещества.

Фармакологическое действие: Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя. Антисекреторный эффект, после приема 20 мг, наступает в течение первого часа, максимум - через 2 ч. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч. Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3-4 дня после окончания приема. У больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает внутрижелудочный pH на уровне 3 в течение 17 ч.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: Может снижать абсорбцию эфиров ампициллина, солей Fe, итраконазола и кетоконазола (омепразол повышает pH желудка). Являясь ингибиторов цитохрома P450, может повышать концентрацию и снижать выведение диазепама, антикоагулянтов непрямого действия, фенитоина (ЛС, которые метаболизируются в печени посредством цитохрома CYP2C19), что в некоторых случаях может потребовать уменьшения доз этих ЛС. В то же время длительное применение омепразола в дозе 20 мг 1 раз в сутки в комбинации с кофеином, теофиллином, пироксикамом, диклофенаком, напроксеном, метопрололом, пропранололом, этанолом, циклоспорином, лидокаином, хинидином и эстрадиолом не приводило к изменению их концентрации в плазме. Усиливает ингибирующее действие на систему кроветворения др. ЛС. Не отмечено взаимодействия с одновременно принимаемыми антацидами.

ОМЕПРАЗОЛ-АКРИ ®

Международное непатентованное название: OMEPRAZOLE

Синонимы: Биопразол, Веро-омепразол, Гастрозол, Демепразол, Зероцид, Золсер, Ломак, Лосек, Лосек МАПС, Омегаст, Омез, Омепар, Омепразол-Н.С., Омепрол, Омепрус, Омизак, Оцид, Пептикум, Промез, Рисек, Ромесек, Сопрал, Хелицид 20

Фармакотерапевтическая группа: противоязвенное средство, ингибитор протонного насоса

Форма выпуска капсулы по 20 мг

Состав капсула содержит 20 мг омепразола и вспомогательные вещества

Фармакологическое действие: Омепразол - представитель нового направления лекарственных средств для лечения пептической язвы, создающий условия, при которых конечная стадия секреции ингибируется независимо от раздражителя. Капсулы омепразола содержат микрогранулы, покрытые оболочкой, постепенное освобождение омепразола начинается через 1 час, максимум достигается через 2 часа, а контроль выделения желудочного сока при однократном ежедневном приеме обеспечивается в течение 24-х часов. Омепразол действует специфически, ингибируя Н+/К+-АТФазу ферментной системы секреторной поверхности париетальных клеток желудка, тем самым, блокируя заключительный перенос ионов водорода в желудочную полость, и таким образом, эффективно ингибируя базальную и вызванную раздражителем желудочную секрецию. Омепразол не воздействует на ацетилхолиновые и гистаминовые рецепторы. Омепразол не стабилен в кислой среде. В желудке капсула быстро распадается, освобождая микрогранулы, покрытые специальной оболочкой. Оболочка микрогранул растворяется в щелочной среде, попадая в двенадцатиперстную кишку. Это обеспечивает лучшее и постепенное всасывание препарата. Биодоступность препарата увеличивается у людей пожилого возраста и у больных с нарушениями функций печени, недостаточность почечной функции влияния не оказывает. После всасывания омепразол почти полностью метаболизируется в печени и выводится из организма с мочой.

ОМЕЗ® (омепразол)

Торговое название препарата: ОМЕЗ®

Международное непатентованное название препарата: омепразол

Фармакотерапевтическая группа: желез желудка секрецию понижающее средство -протонного насоса ингибитор.

Форма выпуска: капсулы, 20 мг.

Состав: активное вещество - омепразол 20 мг и вспомогательные вещества. Фармакодинамика. Специфический ингибитор протонового насоса: тормозит активность Н+/К+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка, блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым, снижает кислотопродукцию. Омепразол является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток желудка. Воздействие является дозозависимым и обеспечивает эффективное ингибирование и базальной, и стимулированной секреции кислоты, независимо от природы стимулирующего фактора. Антисекреторный эффект после приема 20 мг наступает в течение первого часа, максимум – через 2 ч. Ингибирование 50% максимальной секреции продолжается 24 ч. Однократный прием в сутки обеспечивает быстрое и эффективное угнетение дневной и ночной желудочной секреции, достигающее своего максимума через 4 дня лечения и исчезающее к исходу 3-4 дня после окончания приема. У больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки прием 20 мг омепразола поддерживает внутрижелудочный pH выше 3 в течение 17 ч.

Фармакокинетика. Абсорбция - высокая, время достижения пиковой концентрации (TCmax) - 0,5-3,5 ч, биодоступность - 30-40% (при печеночной недостаточности возрастает практически до 100%); обладая высокой липофильностью, легко проникает в париетальные клетки желудка, связь с белками плазмы - 90-95% (альбумин и кислый альфа 1-гликопротеин). Период полувыведения (T1/2) составляет около 0,5-1 ч. (при печеночной недостаточности – 3 ч); общий клиренс плазмы – от 0,3 до 0,6 л/мин. Изменения величины T1/2 в ходе лечения не происходит. Практически полностью метаболизируется в печени с участием ферментной системы цитохрома P450 (CYP), с образованием шести фармакологически неактивных метаболитов (гидроксиомепразол, сульфидные и сульфоновые производные и др.). Значительная часть метаболизма омепразола зависит от полиморфно экспрессируемой специфической изоформы CYP2C19 (S-мефенитоин гидроксилаза), отвечающей за образование гидроксиомепразола, главного плазменного метаболита. Является ингибитором изофермента CYP2C19. Выведение почками (70-80%) и с желчью (20-30%). При хронической почечной недостаточности выведение снижается пропорционально снижению клиренса креатинина. У пожилых пациентов выведение уменьшается, биодоступность возрастает.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Может снижать абсорбцию эфиров ампициллина, солей железа, итраконазола и кетоконазола (омепразол повышает pH желудка). Являясь ингибиторов цитохрома P450, может повышать концентрацию и снижать выведение диазепама, антикоагулянтов непрямого действия (варфарина), фенитоина (лекарственных средств, которые метаболизируются в печени посредством цитохрома CYP2C19), что в некоторых случаях может потребовать уменьшения доз этих лекарственных средств. В то же время, длительное применение омепразола в дозе 20 мг 1 раз в сутки в комбинации с кофеином, теофиллином, пироксикамом, диклофенаком, напроксеном, метопрололом, пропранололом, этанолом, циклоспорином, лидокаином, хинидином и эстрадиолом не приводило к изменению их концентрации в плазме. Концентрации омепразола и кларитромицина в плазме крови возрастают во время совместного перорального приема этих препаратов, в то время как доказательств взаимодействия омепразола с метронидазолом и амоксициллином не выявлено. Усиливает ингибирующее действие на систему кроветворения других лекарственных средств. Не отмечено взаимодействия с одновременно принимаемыми антацидами.

ЗАНТАК® (ZANTAC)

Фармакологическая группа: Блокатор гистаминовых Н2-рецепторов. Противоязвенный препарат

Форма выпуска: таблетки 75 мг, 150 мг, 300 мг. Раствор для инъекций: 2 мл (25 мг) в ампуле.

Состав: ранитидин (в форме гидрохлорида) 150 мг и вспомогательные вещества.

Лекарственное взаимодействие. При одновременном применении Зантака с сукральфатом в высоких дозах (2 г) возможно нарушение абсорбции ранитидина, поэтому интервал между приемом этих препаратов должен составлять не менее 2 часов. Зантак не подавляет активность ферментной системы печени, связанной с цитохромом Р450, поэтому он не усиливает действия препаратов, метаболизирующихся при участии этой ферментной системы, таких как диазепам, лигнокаин, фенитоин, пропранолол, теофиллин, варфарин.

Фармацевтическое взаимодействие.

Зантак для инъекций совместим со следующими растворами для в/в вливаний: 0.9% раствор натрия хлорида, 5% раствор декстрозы, раствор 0.18% натрия хлорида и 4% декстрозы, 4.2% раствор натрия бикарбоната (раствор Хартмана).

РАНИТИДИН (Ranitidine)

Торговое название: Ранитидин

Международное непатентованное название: Ранитидин

Фармтерапевтическая группа: противоязвенное средство, блокатор Н2-гистаминовых рецепторов.

Химическое рациональное название: N-[2-[[5-(Диметиламинометил)фурфурил]тио] этил]-N'- метил-2-нитро-1,1-этендиамина гидрохлорид.

Форма выпуска: таблетки 150 мг, 300 мг.

Состав: Каждая таблетка содержит 150 мг или 300 мг ранитидина (в виде гидрохлорида) и вспомогательные вещества.

Фармакодинамика: Ранитидин является блокатором гистаминовых Н2-рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Снижает базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, вызванную раздражением барорецепторов, пищевой нагрузкой, действием гормонов и биогенных стимуляторов (гастрин, гистамин, пентагастрин). Ранитидин уменьшает объем желудочного сока и содержание соляной кислоты в нем, повышает рН содержимого желудка, что приводит к снижению активности пепсина. Продолжительность действия после однократного приема - до 12 часов.

Фармакокинетика: При приеме внутрь биодоступность ранитидина составляет 50%. Связывание с белками плазмы не превышает 15%. Частично метаболизируется в печени. Максимальные концентрации в плазме достигаются через 2 часа после приема таблеток, покрытых оболочкой, через 1 час после приема шипучих таблеток и колеблются от 36 до 94 нг/мл. Период полувыведения составляет 2-3 часа. Около 30% принятой дозы выводится с мочой в неизмененном виде, незначительное количество - с калом. Проникает через плаценту. Выделяется с грудным молоком.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Вследствие повышения рН содержимого желудка при одновременном приеме может уменьшиться всасывание кетоконазола. Угнетает метаболизм в печени феназона, аминофеназона, диазепама гексобарбитала, пропранолола, диазепама, лигнокаина, фенитоина, теофиллина, непрямых антикоагулянтов. При одновременном применении с прокаинамидом возможно повышение его концентрации в плазме крови из-за снижения его выведения почками. При одновременном применении с антацидами, сукральфатом в высоких дозах возможно нарушение абсорбции ранитидина, поэтому перерыв между приемом этих препаратов должен быть не менее 2 часов.

ПИЛОРИД (PYLORID)(Ranitidine Bismuth citrate*)

Синоним: Ранитидина висмута цитрат, Ranitidine bismuth citrate.

Фармакологические группы: H2-антигистаминные средства

Действующее вещество (МНН): Ранитидин висмута цитрат (Ranitidine Bismuth citrate)

Форма выпуска: таблетки покрытые оболочкой 400мг, таблетки 400мг

Состав: таблетки, покрытые оболочкой в 1 таб. ранитидин висмут цитрат, прочие ингредиенты: натрия карбонат, микрокристаллическая целлюлоза, поливидон К30, магния стеарат, гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, триацетин, индиго кармин алюминиевый краплак.

Фармакологическое действие: Блокатор гистаминовых H2-рецепторов с бактерицидным действием на Helicobacter pylori. Подавляет базальную и стимулированную секрецию желудочного сока, уменьшая как объем секреции, так и содержание соляной кислоты и пепсина в секрете. Оказывает бактерицидное действие на Helicobacter pylori in vitro. Оказывает защитное действие на слизистую оболочку желудка.

Фармакокинетика: Абсорбция висмута из препарата составляет менее 1% введенной дозы. Cmax для ранитидина — 15–60 мин, для висмута — 1–3 ч. Выводится главным образом путем почечного Cl. T1/2 для ранитидина — 3 ч, для висмута — 5–10 дней. Висмут, в отличие от ранитидина, постепенно кумулирует в плазме — равновесная концентрация достигается после 4-недельного лечения.

Применение: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрадикация Helicobacter pylori, лечение и профилактика рецидивов, обусловленных Helicobacter pylori (в сочетании с кларитромицином или амоксициллином).

Взаимодействие: Пенициллины III поколения (амоксициллин) и макролиды (кларитромицин) усиливают (взаимно) бактерицидный эффект висмута (в отношении геликобактера). Кларитромицин повышает абсорбцию ранитидина.

КРЕОН®(KREON®)

Форма выпуска: Креон® 10 000, 25 000, 40 000

Состав и упаковка: содержимое капсул - кишечнорастворимые минимикросферы бежевого цвета.1 капсула (10 000) содержит 150 мг панкреатина с минимальной ферментативной активностью: липазы 10 000 ЕД Ph.Eur. амилазы 8 000 ЕД Ph.Eur. протеаз 600 ЕД Ph.Eur. 1 капсула (25 000)содержит 300 мг панкреатина с минимальной ферментативной активностью: липазы 25 000 ЕД Ph.Eur. амилазы 18 000 ЕД Ph.Eur. протеаз 1 000 ЕД Ph.Eur.1 капсула (40 000) содержит 400 мг панкреатина с минимальной ферментативной активностью:

липазы 40 000 ЕД Ph.Eur. амилазы 25 000 ЕД Ph.Eur. протеаз 1 600 ЕД Ph.Eur.

Вспомогательные вещества: метилгидроксипропилцеллюлозы фталат, дибутилфталат, диметикон 1000, макрогол 4000, парафин.

Клинико-фармакологическая группа: Ферментный препарат

Фармакологическое действие: Ферментный препарат, улучшающий процессы пищеварения. Панкреатические ферменты, входящие в состав препарата, облегчают переваривание белков, жиров, углеводов, что приводит к полной их абсорбции.Капсулы быстро растворяются в желудке, высвобождая сотни минимикросфер. Целью принципа многоединичной дозы, который осуществляется в данном случае, является перемешивание минимикросфер с кишечным содержимым и в конечном счете лучшее распределение ферментов внутри кишечного содержимого после их высвобождения. Когда минимикросферы достигают тонкой кишки, их кишечнорастворимая оболочка разрушается, что влечет за собой высвобождение панкреатических ферментов с липолитической, амилолитической и протеолитической активностью, приводящее к дезинтеграции молекул жиров, крахмала и липидов.

Особые указания. Дети, больные муковисцидозом и принимающие Креон 25 000 в течение длительного времени, должны находиться под регулярным наблюдением специалиста. У пациентов с муковисцидозом, получавших препараты панкреатина в высоких дозах, описаны стриктуры подвздошной и слепой кишки и колиты. В исследованиях методом "случай-контроль" не было получено данных, свидетельствующих о взаимосвязи возникновения фиброзирующей колонопатии с приемом препарата Креон.

ПЕНЗИТАЛ

Торговое название: Пензитал

Международное непатентованное название: панкреатин

Состав: Каждая таблетка содержит: Панкреатин 212,5 мг с энзимной активностью: липазы 6000 ЕД FIP амилазы 4500 ЕД FIP протеазы 300 ЕД FIP и вспомогательные вещества.

Фармакотерапевтическая группа: пищеварительное ферментное средство

Фармакологические свойства: Компенсирует недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, оказывает протеолитическое, амилолитическое и липолитическое действие. Входящие в состав панкреатина ферменты (липаза, альфа-амилаза, трипсин, химотрипсин) способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров до глицерина и жирных кислот, крахмала до декстринов и моносахаридов. Улучшает функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, нормализует процессы пищеварения. Трипсин ингибирует стимулированную секрецию поджелудочной железы, оказывая анальгетическое действие. Панкреатические ферменты высвобождаются из лекарственной формы в щелочной среде тонкого кишечника, т.к. защищены от действия желудочного сока оболочкой. Максимальная ферментативная активность отмечается через 30-45 мин после перорального приема.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами: При одновременном применении панкреатина с препаратами железа возможно снижение всасывания последних. Одновременное применение антацидных средств, содержащих кальция карбонат и/или магния гидроксид, может привести к снижению эффективности панкреатина.

Форма выпуска: По 10 или 20 таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, в стрипах, 1,2,3,4,5,10 стрипов в картонной коробке в комплекте с инструкцией по применению.

ПАНКРЕАТИН

Международное непатентованное название: PANCREATIN

Синонимы: Вестал, Креон, Мезим-Форте, Пангрол, Трифермент, Фестал Н

Фармакотерапевтическая группа: Ферментный препарат

Состав: таблетка содержит 250 мг панкреатина

Фармакологическое действие: входящие в состав препарата панкреатические ферменты - амилаза, липаза и протеазы - облегчают переваривание углеводов, жиров и белков, что способствует их более полному всасыванию в тонком кишечнике. При заболеваниях поджелудочной железы препарат компенсирует недостаточность ее внешнесекреторной функции и способствует улучшению процесса пищеварения.

АБОМИН® (ABOMIN)

Форма выпуска, состав таблетки 50 тыс. МЕ и вспомогательные вещества. Клинико-фармакологическая группа: Ферментный препарат

Фармакологическое действие: Препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических ферментов, действующих на пищевые (преимущественно молочные) белки. Улучшает процесс пищеварения при недостаточности ферментной активности желудочного сока.

Лекарственное взаимодействие: Лекарственное взаимодействие препарата Абомин® не описано.

ПРИЛОЖЕНИЕ 7

САНАТОРИИ РОССИИ для реабилитации пациентов с гастропатологии

Одинцовский район, Московская область, поселок санатория имени А.И. Герцена. Центр реабилитации Медицинского Центра Управления делами Президента РФ

г. Архангельск, ул. Советская, д. 5. Санаторий-профилакторий "Меридиан"

с. Аршан, Республика Бурятия, Тункинский район. Курорт «Аршан»

Кратковременная рН-метрия на приборе "Гастроскан-5". Курорт «Аршан»

г. Белокуриха, Алтайский край, ул. Академика Мясникова, д. 1. Санаторий "Катунь"

г. Белокуриха, Алтайский край, ул. Академика Мясникова, д. 1. Детский санаторий "Белокуриха"

г. Барнаул, ул. Парковая, д. 21А. Санаторий "Барнаульский".

п. Вьюнки, Клинцовский район, Брянская область, ул. Партизанская, д. 2. Санаторий "Вьюнки"

п. Горбово, Московская область, Рузский район. Санаторий "Подмосковье" ФСКН

г. Домодедово, Московская область. Санаторий "Подмосковье"

г. Елабуга, Республика Татарстан, Танайский лес, 7-ой км. Санаторий-профилакторий "Космос"

п/о Игуменка, Конаковский район, Тверская область. Санаторно-оздоровительный центр "Игуменка"

г. Казань, Республика Татарстан, ул. К. Маркса, д. 71. Санаторий "Казанский"

с. Ключи, Пермский край, Суксунский район. Санаторий "Ключи"

с. Конеаны, Красноярский край, Балактинский район. Санаторий "Загорье"

п. Краинка, Суворовский район, Тульская область. Санаторий "Краинка"

п. Монино, Щелковский район, Московская область. Санаторий "Монино"

г. Нальчик, ул. Канукоева, д. 2, Доменск. Санаторий "Голубые Ели"

г. Подольск, Московская область, пос. Ерино. Санаторий "Ерино"

г. Санкт-Петербург, г. Петродворец, ул. Аврора, д. 2. Санаторий "Петродворец"

г. Светлогорск, Калиниградская область, Калининградский проспект, д. 99А. Санаторий "Отрадное"

г. Солнечногорск, п. Гришино. Военный санаторий ВМФ "Солнечногорский"

г. Сочи, ул. Виноградная, д. 35А. Центральный клинический санаторий имени Ф.Э. Дзержинского

д. Тостяково, Солнечногорский район, Московская область. Санаторий "Орбита-2"

г. Тюмень, Червишевский тракт, 19 км. Санаторий "Сибирь"

Уфимский район, Республика Башкортостан. Санаторий "Юматово

с. Хомутинино, Увельский район, Челябинская область. Санаторий "Урал"

КАВКАЗСКИЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ВОДЫ

г. Ессентуки, Ставропольский край, ул. Ленина, д. 25. ФГУ "Санаторий имени И.М. Сеченова" Росздрава

г. Ессентуки, Ставропольский край, ул. Анджиевского, д. 20. Санаторий "Березы"

г. Железноводск, Ставропольский край, ул. Калинина, д. 22. Санаторий "Русь"

г. Железноводск, Ставропольский край, ул. Семашко, д. 1. Санаторий "Горный воздух"

г. Железноводск, ул. Ленина, д. 83. Санаторий "Дубовая роща"

г. Железноводск, Ставропольский край, ул. Семашко, д. 7. ЛПУ "Санаторий Здоровье общекурортный лечебно-диагностический центр"

г. Железноводск, Ставропольский край, ул. Семашко, д. 6. Детский санаторий имени Н.К. Крупской

г. Железноводск, Ставропольский край, ул. Семашко, д. 33ю Санаторий "Бештау"

п. Иноземцево, Ставропольский край, ул. Родниковая, д. 22. Санаторий "Машук Аква-Терм"

САНАТОРИИ УКРАИНЫ

г. Бердянск, Украина, ул. Волкова, д. 20, Санаторий "Приазовье"

п.г.т. Великая Богачка, Украина, ул. Жертв Революции, д. 76, Санаторий "Псел"

с. Зеленое, Ковельский район, Волынская область, Украина, ул. Владимирская, д. 137, Областной санаторий матери и ребенка "Турия"

г. Миргород, Украина, ул. Украинская, д. 58 А, Санаторий МВД Украины

г. Миргород, Украина, ул. Миргородских дивизий, д. 22, Санаторий им. Н. Гоголя Южной железной дороги

г. Моршин, Украина, ул. И. Франко, д. 33 А, Санаторий "Лаванда"

г. Моршин, Украина, ул. Джерельна, д. 2, Санаторий "Свитанок"

г. Моршин, Украина, ул. 100-летия курорта Моршин, д.10, Санаторий "Черемош"

г. Моршин, Украина, ул. 100-летия курорта Моршин, д. 4, Санаторий "Днестр"

г. Моршин, Украина, ул. 100-летия курорта Моршин, д. 5, Санаторий "Жемчужина Прикарпатья"

г. Моршин, Украина, ул. Пролисковая, д. 9, Санаторий "Пролисок"

г. Моршин, Украина, пл. Парковая, д. 6, Санаторий "Мраморный Дворец"

г. Моршин, Украина, ул. Джерельна, д. 2, Санаторий "Рассвет"

с. Поляна, Свалявский район, Закарпатская область, Украина, Санаторий "Поляна"

г. Саки, ул. Курортная, д. 2, Санаторий "Сакский ЦВКС"

г. Ялта, АР Крым, Украина, поселок Гаспра-5, Санаторий "Сосновая Роща"

САНАТОРИИ ЕВРОПЫ

г. Карловы Вары, Республика Чехия. Санатории группы Бристоль. В группу Бристоль входит 5 санаториев, в том числе Ливия, Бристоль Палас, Королевская Вилла, Тереза, Бристоль.

ПРИЛОЖЕНИЕ 8

Язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки

(неотложная помощь при желудочно-кишечных кровотечениях)

Острое желудочно-кишечное кровотечение – патологическое состояние, сопровождающееся выходом любого объема крови из сосудистого русла в просвет ЖКТ при повреждении целостности или повышении проницаемости стенки сосудов.

ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ:

- пищеводные;

- желудочные;

- кишечные;

- сочетанные;

ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ из ЖКТ у детей и подростков:

- варикозное расширение вен пищевода;

- синдром Маллори-Вейса;

- острый геморрагический гастрит;

- травмы;

ДИАГНОСТИКА:

I. оценка состояния и цвета отделяющейся крови:

- алая кровь через рот – кровотечение из легких, глотки, пищевода, желудка.

- рвота «кофейной гущей» – желудочное или дуоденальное кровотечение;

- примесь яркой красной крови в кале – кровотечение из нижних отделов ЖКТ;

- мелена (выделение кала в виде липкой черной массы) – кровотечение из тонкой кишки;

II. важный признак – анемия разной степени выраженности;

III. уточнение степени кровопотери:

- мелена – кровопотеря объемом не менее 80 мл;

- при кровопотере 350-400 мл у детей школьного возраста наблюдается: тошнота, озноб, сухость во рту, общая слабость, PS и АД обычно не изменяются;

- при кровопотере 400-500 мл присоединяются осиплость голоса, жажда, адинамия, олигурия, резкая слабость, бледность кожи, холодный липкий пот, выраженная тахикардия, снижение АД, развивается ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК;

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ в амбулаторных условиях:

• Исключение энтерального питания;

• Обеспечение покоя;

• Пузырь со льдом или холодной водой;

• Прием внутрь (небольшими глотками) 5% раствора аминокапроновой кислоты до 300 – 400 мл;

• в/в или в/м 12,5% раствор этамзилата до 2 мл;

• в/в 10% кальция хлорида 1 мл/год жизни;

• в/в блокаторы Н₂-рецепторов гистамина/ингибиторы протонного насоса: ранитидин 50мг, фамотидин 20мг или омепразол 40мг;

• Инфузия плазмозамещающих препаратов в/в струйно, затем в/в капельно при АД ↑ 80 мм.рт.ст.;

• Оксигенотерапия ч/з маску или трансназальные зонды;

• ЭКСТРЕННАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ в хирургическое отделение (в направлении на госпитализацию обязательно указывается степень кровопотери);

• ТРАНСПОРТИРОВКА на носилках, при коллапсе – в положении Тренделенбурга (с приподнятым ножным концом носилок);

NB!!! ПРОТИВОПОКАЗАНО введение симпатомиметических и кардиотонических средств, которые усиливают кровотечение, и антацидов;