72. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.

Пельвиоперитонит (ПП) — воспаление всей брюшины малого таза. Заболевание может быть как частичным (перисальпингит, периоофорит, периметрит), так и диффузным, пора­жающим париетальную и висцеральную брюшину малого таза.

Этиология: патогенная (особо следует отметить гонококка) и условно-патогенная микрофлора, вызываю­щая неспецифические воспалительные заболевания органов малого таза.

Патогенез: ПП обычно развивается вторично вследствие проникнове­ния инфекции из маточной трубы, мат­ки, яичников, клетчатки малого таза, аппендикса и других органов, инфицированной кисты или кистомы, при нагноении позадиматочной гематомы (первичный очаг инфекции), в результате распространения возбудителя гематоген­ным или лимфогенным путями, а также путем контакта.

Классификация ПП:

а) по степени остроты воспалительного процесса: острые и хронические

б) по характеру экссудата: серозно-фибринозные и гнойные.

Клиническая картина обычно хорошо выражена:

а) острый пельвиоперитонит: начинается внезапно, ха­рактеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, сильной болью в низу живота, тахикардией, высокой температу­рой, ознобом, тошнотой, рвотой, сухостью языка, вздутием живо­та, напряжением мышц передней брюшной стенки, положитель­ным симптомом Щеткина—Блюмберга, однако ослабленная пери­стальтика выслушивается. Отмечается повышенная СОЭ, лейкоци­тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, признаки токсической анемии и появление дегенеративных форм элементов красной кро­ви; резко положительная реакция на С-реактивный белок.

При гинекологическом исследовании в первые 2 дня в заднем своде влагалища выявляется только болезненный участок, на 3—4-й день уже пальпируется конгломерат, который выпячивает задний свод и уходит вверх и в стороны. При перкуссии его верхняя гра­ница не совпадает с пальпаторной.

Для ПП хламидийной этиологии характерно: постепенное разви­тие заболевания в течение 8-22 дней с прогрессированием болево­го синдрома и местных изменений; температура тела и картина крови, как правило, отражают тяжесть состояния больных, отме­чаются резкая лимфопения, содержание лейкоцитов нормальное или умеренно повышенное. В брюшной полости выявляется жид­кий гной в большом количестве.

б) хронический пельвиоперитонит: характеризуется образованием спаек в полости малого таза, которые могут вызы­вать неправильные положения матки и ее придатков.

Диагностика: анамнез, клиническая картина, гинекологическое исследование, общеклинические анализы (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), УЗИ, лапароскопия.

Лечение острого ПП: см. лечение параметрита в начале заболевания (вопрос 71).

При образовании гнойника прямокишечно-маточного углубле­ния его опорожняют путем кольпотомии или пункции задне­го свода с последующим введением антибиотиков.

Для терапии хронических ПП рекомендуются физиотерапия, биостимуляторы и курортное лечение.

73. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяже­лого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и про­водимое лечение.

По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом.

Этиология:

а) бактерии (95% случаев):

- чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий пато­генетический фактор развития шока

- реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилокок­ковый протеин А)

- анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens,

б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ)

Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочета­ние еще двух факторов:

1. снижения общей резистентности организ­ма больной

2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт,эндометрит, метроэндометрит,пельвиоперитонит,хорионамнионит,параметрит,нагноившиеся гематомы,з\к новообразования,ИД.

Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного:

а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро

б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно

1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты

2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз

3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного от­вета оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и ор­ганы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной не­достаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д.

Клинические проявления септи­ческого шока:

- насту­пает остро,чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной

- наиболее характерно:высокая температура тела и озноб(внезапное повышение температуры тела чаще свидетель­ствует о возникновении шока);падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей;выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД;теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме("теплая" гипотензия)или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме("холодная"гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метабо­лический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия по­требления);в части случаев—петехиальные кровоизлияния на ко­же лица и туловища;рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС(эйфория,возбуждение,дезориентация,бред,галлюцинация,вялость,адинамия);головные и мышечные боли;нарушение функции печени.

- в более поздние сроки появляются: акроцианоз,петехиальная сыпь на груди,живо­те,сгибательных поверхностях конечностей.

Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы:

а) раннюю, или "теплую" - длительность в среднем 5-8 часов (при Гр- СШ - меньше), характеризуется увеличением МОС и УО сердца и снижением общего периферического со­противления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначительным в течение 30 мин и более {"теплая" гипотензия). В некоторых случаях АД может оставаться нормальным ("теплая" нормотензия). Наблюдается умеренная или выраженная тахикар­дия (140 и более ударов в 1 мин). Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нор­мальных величин. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемированная, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны,диурез не изменен.Сознание больных—от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия.

б) позднюю, или "холодную" - характеризуется гене­рализованным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и ор­ганного кровотока, функциональными и структурными повреждениями отдельных органов; МОС и УО сердца уменьшены, общее периферическое сопротивление повышено. Клинически это соот­ветствует гиподинамическому синдрому ("холодная" фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ни­же критических цифр). Тахикардия усиливается, может перейти в брадикардию. Температура тела снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обыч­но смешанного типа). У 30% больных развивается отек легкого. Дыха­ние частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, на нижних конечностях и особенно коленных чашечках — мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогресси­рующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различ­ной степени выраженности. В некоторых случаях появляется желтуха. Наблюдавшееся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем сменяться адинамией и затемнением сознания.

В настоящее время большинство больных пе­реживают острый период, однако часть из них умирает в последующем в результате полиорганной недостаточности или от суперин­фекции.

Диагностика: при СШ обязательны:

• анализ крови общий, определение уровня тромбоцитов не ме­нее 2 раз в сутки;

• анализ мочи не менее 2 раз в сутки;

• биохимический анализ крови для определения уровней К⁺, Na⁺, Са²⁺, Сl, билирубина, ACT, AJIT, креатинина, мочевины и об­щего белка не менее 2 раз в сутки, протеинограмма;

• выяснение уровня глюкозы;

• проведение коагулограммы 1—2 раза в сутки;

• взятие и проведение бактериоскопии мазка из пиемического очага, если это возможно;

• микробиологическое исследование крови (2 пробы) на сте­рильность, мочи, отделяемого из пиемического очага в течение не­скольких дней подряд: при ИВЛ — посевы бронхиального отделя­емого, секрета удаляемого через катетер и дренаж;

• исследование кишечной флоры на дисбиоз;

• определение (по возможности) кислотно-щелочного состояния и уровня лактата не менее 4 раз в сутки;

• снятие ЭКГ;

• рентгенографическое исследование легких;

• УЗИ органов брюшной полости.

Целесообразно исследовать иммунный статус, определять С-ре-активный белок (численная методика), уровень кортизола.

Стандартный мониторинг (оптимально инвазивно с помощью катетера Сван-Ганца) дает ценную информацию о состоя­нии больной и позволяет довольно точно оценить состояние гемоди­намики, дыхания, периферического кровообращения и других функций организма с помощью ЭКГ; респираторной кривой; под­счета пульса; измерения АД (неинвазивным методом); определения почасового диуреза; снятия температуры (желательно градиент центральной и периферической температуры); опредения ЦВД; капнометрии и капнографии.

Лечение: интенсивная терапия осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, при необходимости к ле­чению привлекаются врачи других специальностей Методы интенсивной терапии для лечения СШ:

а) активная хирургическая тактика - санация или удаление гнойного очага

б) антибиотикотерапия - в первые сутки до получения результатов посевов проводится эмпрически системными АБ широкого спектра действия (карбапенемы - тиенам, меропенем, комбинация бета-лактамный АБ + гликозид + метронидазол, цефепим + метронидазол), противогибковыми препаратами (дифлюкан)

в) инфузионная терапия - способствует восстановлению адекватной тканевой перфузии, кор­рекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада: быстрое в/в введение солевых растворов, альбумина, криоплазмы, препаратов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала под контролем ЦВД и других показателей гемодинамики.

г) вазопрессорные средства: инфузия дофамина в дозе 5-20 мкг/кгмин, адреналина (2 мкг/кг/мин) или норадреналина (5 мкг/кг/мин) для увеличения тонуса сосудов, добутрекс (добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин) при наличии сердечной недостаточности.

д) респираторная поддержка - ингаляция увлажненного кислорода, вспомогательная или ис­кусственная вентиляция легких.

е) нутритивная поддержка - т.к. развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявления­ми гиперметаболизма, то покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточ­ных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся ор­ганную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз (энтеральное питание специальными смеся­ми Ensure, Isocal, Оволакт и др., парентеральное питание - растворы глюкозы, липофундин, инфезол - 40).

ж) коррекция иммунных нарушений - в острый период показана пассивная (заместительная) иммунотерапия: в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) - в/в лейкоцитарная взвесь, при недостаточности факторов гуморально­го иммунитета (В-система) - специфическая гипериммунная плазма, иммуноглобулины для в/в введения - интраглобин (IgG), пентаглобин (IgG и IgM).

з) ГКС (гидрокортизон) - показаны при наличии рефрактерного шока; оказывают пермиссивное влияние на катехоламины

и) хирургическая детоксикация - ме­тоды экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

к) ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол)

л) ингибиторы свободных радикалов (вит. С,аевит,эссенциале,рибоксин,кокарбоксилаза,пиридоксалъфосфат,кобамамид)