- •Вопросы
- •1. Изобразить схему вегетативной иннервации бронхов, указать тип и локализацию синаптических и внесинаптических рецепторов.
- •3. Изобразить схему вегетативной иннервации сердца, указать тип и локализацию синаптических и внесинаптических рецепторов.
- •4. Изобразить схему эритропоэза (стадию пролиферации и стадию созревания). Указать локализацию действия цианокобаламина и фолиевой кислоты.
- •5. Изобразить схему образования тромба (адгезия и агрегация тромбоцитов, образование красного тромба).
- •6. Изобразить схему строения нефрона. Указать локализацию и механизм действия ацетазоламида.
- •19. Бронхолитические средства. Определение. Классификация. Механизмы действия. Применение.
- •20. Отхаркивающие средства. Определение. Классификация. Механизмы действия. Применение.
- •21. Противокашлевые средства. Определение. Классификация. Механизмы действия Применение.
- •22. Средства для лечения отека легких. Классификация. Механизмы действия
- •23. Прокоагулянты. Классификация. Применение.
- •24. Средства, стимулирующие лейкопоэз. Классификация. Применение.
- •25. Гастропротекторы. Определение. Классификация. Механизмы действия. Применение. Побочные эффекты.
- •26. Антикоагулянты. Определение Классификация. Механизмы действия Применение. Побочные эффекты.
- •27. Фибринолитики. Определение. Классификация. Механизмы действия. Применение.
- •28. Желчегонные средства. Определение и классификация Механизмы желчегонного действия Применение.
- •31. Слабительные средства. Определение. Классификация Механизмы действия. Применение. Побочные эффекты.
- •32. Средства, влияющие на тонус и двигательную активность кишечника Классификация Механизмы действия. Применение. Побочные эффекты.
- •33. Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов. Механизмы действия, Применение Побочные эффекты.
- •34. Средства, применяемые при нарушении секреторной функции поджелудочной железы. Побочные эффекты.
- •35. Средства повышающие и понижающие аппетит. Применение. Побочные эффекты
- •36. Средства для лечения гипохромных анемий.
- •37. Средства для лечения гиперхромных анемий.
- •38. Пролонгированные препараты нитроглицерина.
- •39. Определение и классификация диуретических средств.
- •40. Определение и классификация кардиотонических средств.
- •41. Определение и классификация антиангинальных средств.
- •42. Определение и классификация нейротропных гипотензивных средств.
- •43. Определение и классификация противоаритмических средств.
- •44. Определение и классификация миотропных гипотензивных средств.
- •45. Определение и классификация маточных средств.
- •46. Связь химического строения нитроглицерина с его действием.
- •47. Связь химического строения дигоксина с его фармакокинетическими свойствами.
- •48. Связь химического строения прокаинамида с его фармакологическими эффектами.
- •49. Окситоцин. Механизм действия. Влияние на миометрий и молочные железы Применение.
- •50. Лоперамид Механизм действия. Влияние на моторную функцию кишечника. Применение.
- •51. Лидокаин. Принадлежность к группам фармакологических средств. Механизм действия Отличие от хинидина по влиянию на функции миокарда.
- •52. Добутамин. Механизм кардиостимулирующего действия. Применение.
- •53. Миноксидил. Механизм действия. Применение. Отличие от нитроглицерина.
- •54. Амринон. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.
- •55. Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов.
- •56. Механизм противоаритмического действия соталола.
- •57. Механизм гипотензивного действия клонидина.
- •58. Механизм ангисекреторного действия фамотидина. Применение. Побочные эффекты.
- •59. Механизм диуретического действия маннитола. Применение.
- •60. Механизм систолического и диастолическою действия дигоксина
- •61. Механизм противоаритмического действия лидокаина. Применение. Нежелательное действие.
- •62. Механизм противоаритмического действия амиодарона. Применение. Побочные эффекты.
- •63. Отличие в механизме действия спиронолактона от триамтерена
- •64. Отличие гирудина от гепарина.
- •65. Отличие верапамила от нифедипина по влиянию на функции сердца и сосудов.
- •66. Сравнительная характеристика антацидных средств.
- •67. Различие фармакологических свойств каптоприла и эналоприла.
- •68. Связь химического строения теофиллина с его механизмам действия.
- •69. Влияние хинидина на функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактерность).
- •70. Влияние сердечных гликозидов на гемодинамику при сердечной недостаточности (мок, сок, чсс, опсс, а/д, в/д, мцк).
68. Связь химического строения теофиллина с его механизмам действия.
Теофиллин относится к метилксантинам, производное пурина. Ингибирует фосфодиэстеразу и благодаря этому увеличивает накопление в тканях цАМФ,блокирует аденозиновые (пуриновые) рецепторы.Снижает поступление ионов кальция через каналы клеточных мембран, уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов.Стабилизирует мембрану тучных клеток, тормозит высвобождение медиаторов аллергических реакций.
69. Влияние хинидина на функции миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактерность).
Хинидин блокирует натриевые каналы,тем самым уменьшает входящий натриевый ток, генерирующий потенциал действия.Вследствие этого угнетается автоматизм,увеличивается длительность реполяризации.Увеличивается продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода,снижает проводимость и возбудимость.Оказывает м-холиноблокирующее действие, заметно уменьшает сократительную активность миокарда
70. Влияние сердечных гликозидов на гемодинамику при сердечной недостаточности (мок, сок, чсс, опсс, а/д, в/д, мцк).
Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците,понижается Na+/Ca+ обмен и снижается выделение Ca2+ из клетки,происходит его накопление в СПР ,что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина.Происходит быстрое и сильное сокращение миокарда. Увеличивают МОК. Усиление работы происходит на фоне урежения ЧСС(связано с кардио-кардиальным рефлексом). Уменьшают В/Д и венозный застой АД не изменяется или повышается если было понижено. ОПСС уменьшается.