57. Механизм гипотензивного действия клонидина.

Гипотензивное действие клонидина связано со стимулирующим влиянием на постсинаптические a2-адренорецепторы и имидазолиновые I1-рецепторы нейронов ядер солитарного тракта в ростральной вентролатеральной части продолговатого мозга. Это приводит к угнетению нейронов вазомоторного центра продолговатого мозга и снижению тонуса симпатической иннервации. В результате происходит подавление спонтанной эфферентной импульсации уже в преганглионарных симпатических волокнах, повышается тонус блуждающих нервов.

58. Механизм ангисекреторного действия фамотидина. Применение. Побочные эффекты.

Фамотидин является блокатором гистаминовых Н₂-рецепторов. Является конкурентным антагонистом гистамина. Действует на гистаминовые рецепторы париетальных клеток и значительно уменьшает вызванную раздражителями секрецию HCl. Снижается и базальная секреция кислоты. Угнетается вызванная секреция пепсиногена и внутреннего фактора Касла. Применяется при язве ДПК и желудка, гипергастринемии, пептическом эзофагите, эрозимном гастрите, дуодените. Побочные эффекты: головная боль, головокружение, усталость, сухость во рту, отсутствие аппетита, диарея или запор, кожная сыпь.

59. Механизм диуретического действия маннитола. Применение.

При попадании в просвет почечных канальцев они создают высокое осмотическое давление. При этом существенно снижается реабсорбция воды и в некоторой степени ионов Na. Действует в основном в проксимальных канальцах. Не влияют на кислотно-основное состояние. Используется как мочегонное средство, дегидратирующее средство (при отеке мозга), при острых отравлениях хим. веществами.

60. Механизм систолического и диастолическою действия дигоксина

Блокирует транспортную Na⁺/K⁺-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na⁺ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca²⁺-каналов и вхождению Ca²⁺ в кардиомиоциты. Избыток Na⁺ приводит также к ускорению выделения Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Повышение концентрации Ca²⁺ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. В результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем кровотока и минутный объем кровотока (МОК). Снижает конечный систолический объем и конечный диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. повышается тонус блуждающего нерва. Это приводит к снижению активности синоатриального узла (отрицательное батмотропное действие) и атриовентрикулярного узла (отрицательное дромотропное действие). На фоне отрицательного хронотропного эффекта и положительного инотропного эффекта систола становится более короткой и энергетически экономичной.

61. Механизм противоаритмического действия лидокаина. Применение. Нежелательное действие.

Лидокаин применяется как противоаритмеческое средство. Он оказывает угнетающее влияние на автоматизм, уменьшает длительность потенциала действия и рефрактерный период в волокнах Пуркинье + подавление эктопических очагов.На ЭКГ - укорочение интервала QT. Основное показание к применению — желудочковая аритмия. Побочные эффекты: гипотония, сонливость, головокружение, судороги, тахиаритмия.