
- •Физиология дыхательной системы. Внешнее дыхание
- •Взаимодействие грудной клетки и легких
- •Биомеханика спокойного вдоха
- •Биомеханика спокойного выдоха
- •Биомеханика форсированного вдоха
- •Биомеханика форсированного выдоха
- •Информационный блок №2. Клинико-физиологическая оценка внешнего дыхания
- •Легочные объёмы и ёмкости
- •Методы измерения легочных объемов
- •Функциональные показатели внешнего дыхания
- •Информационный блок № 1. Газообмен. Регуляция дыхания
- •Газовый состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха
- •Содержание дыхательных газов в альвеолярном воздухе, крови и тканях
- •2.1. Химическое связывание кислорода кровью
- •2.2. Химическое связывание со2
- •2.2.2. Основная форма связывания со2 кровью - это образованиегидрокарбонатов натрия и калия.
- •Информационный блок № 2. Регуляция дыхания
- •1. Роль хеморецепторов:
- •1.1. Влияние углекислого газа (со2)
- •2.4. Раздражение проприорецепторов скелетных мышц.
- •4.Участие коры головного мозга в регуляции дыхания.
- •3.1. Регуляция тонуса сосудов легких:
- •3.2. Регуляция просвета бронхиального дерева.
- •Информационный блок № 3.
- •Оценка общего состояния обследуемого по параметру пробы Штанге и Генчи (усреднённые данные для взрослых пациентов)
1. Роль хеморецепторов:
1.1. Влияние углекислого газа (со2)
СО2 является мощным регулятором дыхания. Пути воздействия СО2:
- Рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла, прежде всего – каротидного синуса).
- Прямое воздействие СО2 на нейроны ствола мозга, собственно ДЦ.
Накопление СО2 в крови (гиперкапния) стимулирует дыхание.
С другой стороны, после искусственного гиперпное возникает апное (т.к. СО2вымывается из крови (гипокапния) и должен накопиться для раздражения ДЦ).
1.2. Значение О2.
Хеморецепторы каротидного синуса реагируют на изменение рО2, но менее выраженно, чем на СО2, гипоксия стимулирует дыхание, гипероксия снижает объем легочной вентиляции..
1.3. Влияние ацидоза и алкалоза.
Ацидоз стимулирует дыхание, алкалоз тормозит.
2.Роль механо- и барорецепторов:
2.1. Влияние на рецепторы растяжения в легких.
В деятельности дыхательного центра имеет значение информация с рецепторного поля легких, о чем свидетельствует, в частности, рефлекс Геринга-Брейера: при вдохе легочная ткань растягивается, это вызывает возбуждение альвеолярных рецепторов, передающееся по чувствительным волокнам, идущим в составе блуждающего нерва (не имеют отношения к парасимпатике) в пневмотаксический центр. При этом центр вдоха тормозится, вдох сменяется на выдох. Интенсивность импульсации пропорциональна степени растяжения.
Т.о. рефлекс Геринга-Брейера - защитный рефлекс, предохраняющий легкие от перерастяжения.
2.2.Влияние на ирритантные рецепторы верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов.
Проявляется в защитных дыхательных рефлексах - чихании и кашле.
2.3.Влияние на j-рецепторыинтерстиции альвеол и бронхиол.
Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения и увеличении объема интерстициальной жидкости в легких. Вызывают частое поверхностное дыхание,нередко бронхоконстрикцию (при отеке легких).
2.4. Раздражение проприорецепторов скелетных мышц.
Выполнение мышечной работы делает дыхание более глубоким и частым (рефлекторно, т.е. ещё до повышения уровня СО2 в крови).
2.5. Влияние на барорецепторы сосудистого русла - повышение гидростатического давления сопровождается снижением вентиляции.
2.6. Влияние на болевые рецепторы. Боль - стимулирует вентиляцию.
2.7.Влияние на терморецепторы - гипертермия и незначительная гипотермия стимулируют вентиляцию.
3.Гормональные воздействия - повышают вентиляцию, воздействуя непосредственно на Дыхательный Центр:
- Адреналин (при физической и умственной работе),
-Прогестерон - при беременности обеспечение кислородом организма матери и плода.
4.Участие коры головного мозга в регуляции дыхания.
При этом дыхание заранее приспосабливается к определенной нагрузке.
3-я группа. Механизмы регуляции тонуса сосудов и бронхиол.
3.1. Регуляция тонуса сосудов легких:
1) Ведущая роль принадлежит газовому составу крови:
- понижение содержания в крови СО2 приводит к повышению тонусалегочных сосудов;
- увеличение СО2 уменьшает тонус легочных сосудов.
2) На тонус сосудов влияет газовый состав альвеолярного воздуха: При гипоксии и гиперкапнии альвеолярного воздуха повышается тонус сосудов легких, т.е. кровоток перераспределяется в пользу участков легочной ткани с лучшей оксигенацией.