
- •Тема: «Обмен липидов: переваривание и всасывание липидов в жкт. Тканевый липолиз. Окисление жирных кислот. Обмен кетоновых тел». Теоретическое обоснование темы
- •Лабораторные работы.
- •1. Влияние желчи на активность липазы панкреатического сока.
- •2. Эмульгирования жира желчью.
- •3. Определение активности фосфолипазы панкреатического сока.
- •4. Качественная реакция на кетоновые тела в моче ( проба Легаля).
- •Теоретические задания
- •Вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 6
- •Вариант 7
- •Вариант 8
- •Вариант 9
- •Вариант 10
- •Вариант 11
- •Вариант 12
- •Вариант 13
- •Вариант 14
- •Вариант 15
- •Вариант 16
- •Вариант 17
- •Вариант 18
- •Вариант 19
- •Вариант 20
- •Эталоны ответов
- •Продукты переваривания липидов в желудочно-кишечном тракте, их всасывание и транспорт в крови
Вариант 9
1.Холин является составной частью:
а) кефалинов б) лецитинов
в) цереброзидов г) сфингомиелинов
2.Для переваривания липидов в желудочно-кишечном тракте оптимальна среда:
а) сильнокислая; б) слабокислая; в) нейтральная; г) слабощелочная
3. В переваривании липидов в ЖКТ участвует:
а) липопротеинлипаза б) трипсин в) желчные кислоты
4. Вещества, входящие в состав мицелл при переваривании липидов в ЖКТ:
а) нуклеотиды б) фосфолипиды в) гликоген
5. Желчные кислоты синтезируются в клетках:
а) селезенки; б) почек; в) печени; г) кишечника; д) желудка
6.Образование ацетона из ацетоацетата в организме идет при участии:
а) 3-гидроксибутиратдегидрогеназы; б) деацилазы;
в) ГМГ-лиазы; г) реакция самопроизвольная
7. Патологические состояния, способствующие возникновению кетонемии и кетонурии:
а) сердечнососудистая недостаточность; б) почечная недостаточность;
в) длительное голодание; г) ишемия мозга
8. Путь использования ацетил-КоА определяется наличием:
а) Пируватом б) Малатом в) Оксалоацетатом (ЩУК) г) Цитратом
9.Липолиз стимулируют гормоны:
а) Глюкагон б) Инсулин в) Вазопрессин
10.Выберите правильное утверждение о ГМГ-КоА:
а) Цитозольный ГМГ КоА превращается в кетоновые тела
б) Образование ГМГ-КоА является этапом, лимитирующим скорость синтеза холестерина
в) Митохондриальный ГМГ-КоА может использоваться для биосинтеза холестерина
г) Синтезируется из ацетоацетил-КоА и ацетил-КоА
Вариант 10
1. Химическая природа нейтральных жиров:
а) триацилглицерины б) глицерофосфолипиды в) фосфолипиды
2. Фосфолипаза А2, действующая в тонком кишечнике, вырабатывается:
а) в слюнных железах; б) в стенке желудка;
в) в панкреатической железе; г) в печени; д) в желчном пузыре
3. Моноацилглицерины всасываются в тонком кишечнике в форме:
а) ионов; б) молекул;
в) в составе мицелл; г) в составе жировых капель
4. К первичным желчным кислотам относится:
а) дезоксихолевая б) холевая в) литохолевая
5. Липаза поджелудочной железы расщепляет жиры до:
а) альфа-моноацилглицеринов, бета - моноацилглицеринов
б) диацилглицеринов и жирных кислот
в) бета-моноацилглицеринов и жирных кислот
г) глицерина и жирных кислот
6.Триглицеридлипаза является:
а) регуляторным ферментом; б) белковой молекулой в)индикаторным ферментом
7.Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:
а) ГМГ-лиаза; б) ГМГ-редуктаза;
в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа; г) деацилаза
8.Коферменты, принимающие участие в одном цикле бета-окисления жирных кислот:
а) КоА б) Кобаламин в) Тиаминпирофосфат
9. Последовательность реакций при β-окислении:
а) Окисление, дегидратация, окисление, тиолиз
б) Восстановление, дегидратация, восстановление, тиолиз
в) Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, тиолиз
г) Гидрирование, дегидратация, гидрирование, тиолиз
д) Восстановление, гидратация, дегидрирование, тиолиз
10. При полном окислении ацетоацетата в мозге образуется АТФ:
а) 11 б) 12 в) 23 г) 24 д)46
Вариант 11
1.Этаноламин является составной частью:
а) лецитинов б) ганглиозидов в) сульфолипидов г) кефалинов
2. Процессы, протекающие в клетках печени с целью превращения холестерина в желчные кислоты:
а) митохондриальное окисление; б) микросомальное окисление;
в) свободно-радикальное окисление; г) конъюгирование; д) метилирование
3. Вещества, необходимые для всасывания высокомолекулярных жирных кислот в тонком кишечнике:
а) желчные кислоты; б) бикарбонаты; в) вода; г) ионы Сl- д) холестерин
4.В результате действия холестеролэстеразы в кишечнике образуются:
а) аминокислоты; б) жирные кислоты; в) моносахариды; г) нуклеотиды
5.Связь, гидролизующаяся при участии фосфолипазы С в тонком кишечнике:
а) между остатками глицерина и жирных кислот;
б) между остатками диацилглицерина и фосфорной кислотой;
в) между остатками фосфатидной кислоты и холина
6.Кетоацидоз (увеличение кетоновых тел в крови) наблюдается при:
а) Сахарном диабете и голодании
б) После приема пищи
в) При интенсивной мышечной работе
7. Фермент, участвующий в образовании β-оксибутирата из ацетоацетата:
а) ГМГ-лиаза; б) ГМГ-редуктаза;
в) 3-гидроксибутират-дегидрогеназа; г) деацилаза;
8.Фермент, катализирующий первый этап образования кетоновых тел:
а) ОМГ-КоА-ситаза; б) ОМГ-КоА-лиаза; в) β-оксибутират-дегидрогеназа;
9.Активная триглицеридлипаза расщепляет триглицерид на:
а) диглицерид и жирную кислоту; б) моноглицерид и желчную кислоту;
в) липопротеины и свободную жирную кислоту;
10. Гормоночувствительная липаза активируется :
а) АМФ; б) АТФ; в) цАМФ; г) НАД; д) НАДФ;