Тема XIX. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной

Инфекционными - называют болезни, вызываемые: вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными - называются заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний:

1. Наличие определенного возбудителя для каждого заболевания (которого можно выявить).

2. Каждый возбудитель имеет характерные входные ворота.

3. В месте внедрения инфекционного агента наблюдается первичный очаг воспаления, который называется первичный аффект, если при первичном аффекте наблюдается воспаление отводящих лимфатических сосудов - лимфангит регионарных лимфатических узлов - лимфаденит, говорят о первичном инфекционном комплексе.

4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.

5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется специфическими местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе. Специфические реакции связаны с особенностями возбудителя.

6. При инфекционных заболеваниях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические изменения в лимфатических узлах, селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Увеличение селезенки до 400-500 г. называется спленомегалией. Кожные высыпания - экзантема: а) розеолы - красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным экссудатом, г) пустулы- пузырьки с гнойным экссудатом. Энантема – высыпания на слизистых оболочках.

7. Основные осложнения многих инфекционных заболеваний - пневмонии, переход в сепсис, гематома надпочечника, которая приводит к коллапсу (при менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе).

8. Смерть при инфекционных болезнях наступает от острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов менингита, энцефалита.

Брюшной тиф - острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; на второй неделе заболевания - широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой слабостью; на третьей неделе болезни - язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока.

В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая, если не проводить лечения.

I-я неделя. Мозговидное набухание - в Пейеровых бляшках - продуктивное воспаление с образованием гранулем в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под действием возбудителя. В процессе созревания моноциты переходят в брюшнотифозные клетки - крупные клетки с розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы). Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление подобных клеток - характеризует образование брюшнотифозной гранулемы.

Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в размерах становятся четко очерченными, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая, напоминающая извилины головного мозга, на разрезе сочные серо-красного цвета.

II-я неделя. Некроз групповых фолликулов (Некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя. Некроз сухой - с демаркационным воспалением. Видны пропитанные желчью серовато-желтые участки.

III-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются (вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы язвы с длинной осью по ходу кишки (Стадия грязных язв).

IV-я неделя - Язвы округлой формы с чистым дном, которое представлено мышечным или серозным слоем (Стадия чистых язв).

V-я стадия – Рубцевания, заживление происходит, не образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах наблюдается петрификация.

Общие симптомы: сыпь - розеолы исчезают при надавливании, иногда бывают папулы.

Гранулемы - в селезенке, костном мозге, легких, почках по выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.

В печени отмечаются небольшие беспорядочно расположенные фокусы паренхиматозных некрозов (тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток, подобные узелки отмечаются в костном мозге и лимфатических узлах.

В миокарде и почках – обратимые повреждения клеток. Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные узлы. Происходит перераспределение крови, она накапливается в печени, селезенке и венах кишечника - развивается циркуляторный коллапс и сердечнососудистая недостаточность.

Кишечные осложнения: перфорация, перитонит, кровотечение.

Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит, сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может ассоциироваться с образованием камней и приводит к хроническому течению болезни.

Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены - кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге - серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга. Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных органах и тканях. Микроскопические изменения в капиллярах развивается - деструктивно - пролифера-тивный-эндо-тромбо-васкулит (панваскулит).

В 1875 году «узелки» в ткани головного мозга описал Л.В.Попов - они носят название сыпнотифозные гранулемы Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов получили название - гранулемы Давыдовского.

На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге. Отмечается гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани головного мозга плазматическими клетками - развивается энцефалит.

Сходные изменения происходят в ганглиях симпатической нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце - паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосудах - сегментарные некрозы до гангрены конечностей и кровоизлияний.

Осложнения сыпного тифа:

Поражение сосудов приводит к трофическим повреждениям кожи, развиваются язвы, пролежни, гнойные осложнения.

Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии миокардита развивается острая сердечная недостаточность.

Кровоизлияние в надпочечник - приводит к коллапсу и смерти.

Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается очень редко - это болезнь Брилла-Цинссера. (Повторный спорадический сыпной тиф). Через много лет без вшей может развиться картина сыпного тифа, т.к. риккетсии могут долго сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.

Изучить макропрепараты:

Муляж 5. Сыпь при брюшном тифе (4-й день болезни).

На коже туловища видны множественные петехии.

95. Мозговидное набухание солитарных фолликулов при брюшном тифе.

Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая.

276. Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга.

250. Гиперплазия лимфоузлов брыжейки при брюшном тифе.

Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.

276, 250. Первичный инфекционный комплекс при брюшном тифе: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.

3. Стадия очищения язв с перфорацией при брюшном тифе.

На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией

428. Кровоизлияние в надпочечник (гематома).

Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темно-красного цвета

124. Септическая (острая) гиперплазия селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб)

562. Инфекционное сердце, миогенная дилатация полости левого желудочка.

Сердце на разрезе: миокард имеет вид "вареного" мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая Клапаны не изменены

51. Брюшной тиф. Стадия “грязных” язв.

В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит.

958. Брюшной тиф. Стадия “чистых” язв.

В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представленным серозной оболочкой.

Изучить микропрепараты:

102. Мозговидное набухание и некроз Пейеровой бляшки при брюшном тифе.

Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового цвета — макрофаги, так называемые "тифозные клетки" В поверхностных слоях начинается некроз

Указать на рисунке:

1 - "тифозные клетки"

2 - лимфоидные клетки.

3 - очаг некроза.

107. Гранулемы мезенхимального и глиального происхождения в головном мозге при сыпном тифе (сыпнотифозный энцефалит).

В головном мозге различают два вида гранулем 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) — периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) — скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда

Указать на рисунке:

1 - гранулема Попова

2 - гранулема Давыдовского