Бериллиоз.

Бериллий широко применяется в сплавах при изготовлении инструментария и в самолетостроении, в люминесцентных лампах. Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Существует индивидуальная склонность к бериллиозу, примерно у 2% лиц.

Использование кожных тестов показало, что у больных бериллиозом имеется сенсибилизация Т-лимфоцитов к этому металлу. Известно, что бериллий соединяется с протеинами крови и вызывает иммунную реакцию, что доказывает аутоиммунную природу бериллиоза. В зависимости от растворимости и концентрации бериллия во вдыхаемом воздухе развиваются два типа пневмокониоза: острый и хронический бериллиоз. Профессиональный контакт с пылью и или парами металлического бериллия или его окислов, сплавов или солей может привести острому пневмоншпу. Микроскопически такая пневмония носит характер "острой химической пневмонии". В просвете бронхов и вокруг сосудов обнаруживаются немногочисленные эритроциты, лимфоидные клетки. В ранней стадии резко выражен отек, стенка альвеол инфильтрирована полинуклеарными нейтрофилами, с примесью эритроцитов и фибрина. Через несколько дней в экссудате появляются макрофаги и лимфоциты.

Межальвеолярные перегородки утолщены инфильтрированы лимфоцитами и крупными, одноядерными клетками. В полостях альвеол экссудат с большим содержанием фибрина, слущенного эпителия, крупных одноядерных клеток с примесью лимфоидных и плазматических клеток, единичными гигантскими многоядерными клетками типа Лангханса. Кровеносные сосуды легких расширены, в паренхиме определяются отдельные геморрагии.

Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнификация) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз. В течение нескольких недель больные могут погибнуть от легочной недостаточности.

Более продолжительные воздействия в низких дозах вызывают легочные и системные поражения, напоминающие саркоидоз. Хронический бериллиоз часто называют "гранулематозный бериллиоз", потому что он характеризуется развитием гранулем, напоминающих туберкулезные или саркоидозные. Эти гранулемы многочисленны, локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. Гранулемы состоят из эпителиоидных, .лимфоидных, плазматических клеток, а также клеток типа Ланхганса или гигантских клеток инородных тел.

Хронический бериллиоз сопровождается развитием клеточно опосредованного иммунитета гиперчувствительности, приводит к формированию в легких и регионарных лимфотических узлах эпителиоидных не казеозных гранулем, которые подвергаются фиброзу. В дальнейшем в альвеолярных перегородках отмечается выраженная пролиферация с размножением гистиоцитарных элементов и фибробластов, разрастанием аргирофильных и коллагеновых волокон. В более поздних стадиях бериллиоза развивается продуктивный альвеолит, который проявляется карнифицирующей пневмонией.

Гистологически гранулемы при бериллиозе состоят из эпителиоидных клеток и небольшого количества расположенных преимущественно по периферии лимфондных, плазматических и многоядерных гигантских клеток Лангханса. В большинстве случаев при бериллиозе в гранулемах расположены так называемые конхоидальные (раковинообрачные) тельца диаметром от 6 до 10 мкм. В гранулемах, а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений: игольчатые (спикулы) от 3 до 10 нм в длину, тельца Шауманна и пластинчатые концентрические включения, звездчатые ацидофильные тельца. Прогрессированне гранулематозного процесса при бериллиозе характеризуется формированием мелких склеротических узелков, которые, сливаясь, образуют крупные гранулематозные узлы.

При хроническом бериллиозе легкие макроскопически значительно увеличены, имеют плотную консистенцию, серовато-красноватого цвета; извлеченные из грудной клетки, не спадаются, сохраняя форму вследствие значительног о развития соединительной ткани. Масса их достигает 2300-2800г. Поверхность легких мелкозернистая. При пальпации определяются множественные мелкие, плотные на ощупь узелки, имеющие на разрезе вид мелкоочаговых серовато-белых образований.

Легочный гранулематоз представляет собой диффузный процесс, равномерно поражающий оба легких. Наиболее выраженный в средних и нижних долях, где иногда развиваются даже некротические изменения. Для хронического бериллиоза характерно развитие прогрессирующей диффузной интерстициальной хронической фиброзной пневмонии. Довольно рано в легких возникают рее фиктивные изменения: в легких формируется буллезная эмфизема на фоне гранулематозного процесса, которая может привести к спонтанному пневмотораксу. Нередко заболевание может привести к развитию сотового легкого. Развивается легочное сердце. Гранулемы аналогичного строения могут быть обнаружены в лимфатических узлах, печени, коже, селезенке, почках, скелетных мышцах, миокарде, плевре. Микроскопически бериллиевая гранулема по своему строению трудноотличима от гранулемы при саркоидозе.

Сидероз.

Сидероз развивается у горнорабочих, сталеплавильщиков,электросварщиков при работе в замкнутых помещениях.

Гиперсинситивный пневмонит.

Это группа иммунологически обусловленных и преимущественно интерстициальных заболеваний легких, которые развиваются при интенсивной и продолжительной аспирации органической пыли и частиц «производственного» происхождения. У больных обнаруживается повышенная чувствительность или повышенная реактивность, которая в отличие от реакции при бронхиальной астме развивается не в бронхах, а в альвеолах.

Чаще всего причиной является вдыхание органической пыли, содержащей антигены из спор термофильных бактерий, грибов, животных или микробных продуктов. В зависимости от профессии для данной формы пневмонита описаны многочисленные синдромы.

Легкое фермера - заболевание, возникающее при контакте с пылью от сена, в котором содержатся споры термофильных актиномицетов.

Легкое птицевода - заболевание вызывают белки сыворотки крови, выделений, пуха и перьев птиц.

Бисинноз - профессиональное заболевание рабочих хлопко-обрабатывающей и текстильной промышленности.

Патогенез обусловлен иммунокомплексными реакциями 3 типа, а на поздних стадиях - реакциями гиперчувствительности 4 типа, проявляющимися формирование гранулем.

Острая форма развивается уже через 4-6 часов после аспирации антигеносодержащей пыли. Она проявляется лихорадкой, в легких видны диффузные и узловатые инфильтраты.

Хроническая форма характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью, цианозом. Гистологически выявляется интерстициальный пневмонит с инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами с пенистой цитоплазмой. Кроме того, отмечается интерстициальный фиброз, облитерирующий бронхиолит, формирование гранулем.

Экзогенный аллергический альвеолит – заболевание иммунопатологического характера, проявляющееся диффузным поражением альвеол и интерстициальной ткани легкого с последующим развитием пневмофиброза. Заболевание может возникать при контакте с аллергенами, содержащимися во влажном сене, зерне, элеваторной пыли, птичьем полете, перьях, рыбной муке, различных видах грибов (аспергиллез).

Патогенез. Ингаляция аллергенов вызывает образование специфических антител и иммунных комплексов с воспалительной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками стенок альвеол и образованием гранулем в альвеолярных перегородках и стенках бронхов. Прогрессирует фиброзный процесс в легких. Прогрессирование заболевания приводит к формированию легочного сердца.

Токсический фиброзирующий альвеолит - диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани лекарственными и химическими препаратами обусловлено как прямым токсическим, так и опосредованным (через иммунные механизмы) действием веществ.

Принято считать, что это заболевание представляет собой стереотипную воспалительную реакцию альвеолярных стенок на повреждение различной природы, продолжительности и интенсивности.

В ранней стадии наблюдается интерстициальный отек и воспалительной инфильтрации стенок альвеол и в меньшей степени просветов альвеол. Происходит повреждение альвеолоцитов 1 типа и гиперплазия альвеолоцитов 2 типа.

Начинается пролиферация фибробластов, в альвеолярных перегородках, а также организация внутри альвеолярного экссудата, что приводит к уменьшению функционального объема легкого и нарушение его архитектоники.

Профессиональные заболевания, вызываемые промышленными химическими производственными ядами.

Ртуть

Отравление ртутью (меркуриализм), основные его проявления в качестве профессиональной болезни, описанные Льюисом Кэрроллом как "безумие шляпника" и до настоящего времени остаются классическими. Раньше этот металл применялся для серебрения зеркал и в производстве фетровых шляп. У рабочих часто наблюдались психические нарушения токсического характера, называвшиеся "безумием". Хлористая ртуть до сих пор используется в фотогравюрах. Она также применяется в некоторых инсектицидах и фунгицидах, что представляет опасность для жилых помещений. Несколько лет тому назад в г. Минимата (Япония) была зарегистрирована эпидемия отравления ртутью. Ртуть была обнаружена в консервированном тунце. Выяснилось, что один из заводов сбрасывал в Японское море отходы ртути. Японская трагедия позволила привлечь внимание общественности к этой проблеме. Ртуть использовалась в краске для судов, ее и ранее постоянно обнаруживали в мировом Океане в небольших количествах

Морфологические изменения при отравлении ртутью наблюдаются в полости рта, в желудке, почках, толстой кишке, нервной системе.

Острая интоксикация ртутью происходит при массивном поступлении ее соединений в организм. Пути поступления: желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа. Морфологически острая интоксикация ртутью проявляется в виде массивных некрозов в желудке, толстой кишке, а также острого тубулярного некроза почек. В головном мозге резко выражен отек.

Хроническая интоксикация ртутью. Хроническая интоксикация ртутью сопровождается более грубыми изменениями. В ротовой полости ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и "свинцовую каемку" десен, расшатывание зубов. Часто возникает хронический язвенный гастрит. Поражение почек характеризуется иногда развитием нефротического синдрома. В эпителии извитых канальцев выявляется гиалиново-капельная дистрофия. В коре головного мозга, и в области задних рогов боковых желудочков, наблюдаются диссеминированные очаги атрофии. Вдыхание паров ртути могут привести к развитию фиброза легких.