Асбестоз.

Асбест - минерал из гидратированных силикатов, образующих тонковолокнистые агрегаты, стойких к высокой температуре. Слово "асбест" происходит от греческого слова "неистребимый". Асбест содержат многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов, в его состав входит кальций, железо, магнезия и сода. Асбест используется в качестве огнеупорного изоляционного материала, битумного покрытия.

Патогенез. Заболевание развивается у работников в авиационной, автомобильной, судостроительной промышленности. Процесс фиброзирования легких проходит в несколько стадий. Начинается он с развития воспаления за счет образования свободных радикалов и выделения из макрофагов медиаторов воспаления, фибронектина и цитотоксических антигенов, завершается пролиферацией фибробластов и отложением коллагена.

Морфология: В легких выявляются «асбестовые тельца» - комплексы, состоящие из асбестовых волокон, покрытых иногда протеинами, но чаще всего гликозамингликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина. Под микроскопом они выглядят как золотисто-коричневые веретеновидные палочки, или иголки с утолщениями в виде бусин, центральная часть этих палочек полупрозрачна. В электронном микроскопе их вид еще более специфичен: наружные контуры представлены шероховатостями, напоминающими ступеньки лестницы. Волокна обнаруживаются не только в легких, но в брюшине и других органах. Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол, что сопровождается мелкими геморрагиями, которые служат основой для образования внутри макрофагов гемосидерина. Комплексы, состоящие из асбестовых волокон покрытых иногда протеинами и гликозаминогликанами, на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина, получили название "асбестовых телец". Волокна асбеста несмотря на большую длину (до 100 мкм) имеют малую толщину (0,25-0,5 мкм) благодаря чему глубоко проникают в альвеолы в субплевральных участках легкого.

Асбестоз начинается с фиброза вокруг респираторных бронхиол и альвеолярных ходов в нижних долях и постепенно распространяется на средние и верхние доли. Далее в процесс вовлекаются прилежащие альвеолярные мешочки и альвеолы. Легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом, но чаще всего - через 10-20лет. Фиброзная ткань извращает обычную архитектонику легких. Появляются увеличенные воздушные пространства, заключенные в толстые фиброзные стенки.

Постепенно зоны поражения приобретают вид ячеистой «сотовой» ткани. Одновременно наблюдается фиброзное утолщение висцеральной плевры и формирование спаек с париетальной плеврой. Фиброз и эмфизема выявляется преимущественно в субплевральных зонах.

Наиболее частыми осложнениями асбестоза являются: локальные ателектазы, пневмония, бронхоэктазы. В финальных стадиях фиброзных изменений в легких из-за сужения рубцовой тканью артерий и артериол возникает легочная гипертензия и формируется легочное сердце.

Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот. Фиброз и эмфизема легких выявляются преимущественно в базальных отделах легких. Больные умирают от легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Патологическая анатомия выражается: в возникновении очаговых фиброзных бляшек на плевре, иногда в виде диффузного фиброза плевры; плеврального выпота; диффузного интерстициального фиброза (асбестоза) легких; бронхогенной карциномы и мезотелиомы плевры и бюшины. У больных асбестозом в 2 раза повышается частота рака пищевода, желудка и толстой кишки. При развитии рака под воздействием асбеста в первую очередь разрушается ДНК клеток-мишеней. Патогенность асбеста зависит от длины волокон. Так волокна менее 3 микрон обладает канцерогенным действием. Доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенов.

Металлокониозы: бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз.