Лекция Профессиональные болезни.
Профессиональные болезни - это группа заболеваний, возникающих в результате действия на организм профессиональных вредностей.
Выделяют следующие группы профессиональных заболеваний: а) вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы); б) химических (промышленные яды); в) физических (вибрационная, кессонная болезнь, ионизирующая радиация); и г) биологических факторов. Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин "пневмокониоз" предложил в 1867 г. Ценкер. Среди пневмокониозов различают антракоз, силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, и пневмокониозы от органической пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые, микроскопические и ультрамикроскопические.
Локализация процесса в легких зависит от размеров пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хроническое воспаление: ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное действие.
Антракоз (пневмокониоз угольщиков)
Различают разные степени поражения легочной паренхимы: антракоз, простой пневмокониоз, осложненный пневмокониоз.
Скопление угля в легких, "легочный антракоз" является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у курильщиков. При этой форме аспирированные частицы угля поглощаются альвеолярными и интерстициальными макрофагами. Макрофаги накапливаются в строме вдоль лимфатических сосудов, а также в парабронхиальных лимфатических узлах корня легкого. Макроскопически в легком видны отложения угольного пигмента в виде черных полосок или звездочек. Лимфатические узлы черного цвета, увеличены в размерах.
У шахтеров-угольщиков, пребывающих в течение многих лет и подолгу в сильно запыленных шахтах, возникают тяжелые поражения. У шахтеров различают две формы заболевания: пятнистый (простой) антракоз и прогрессирующий массивный фиброз.
Простой пневмокониоз. Наиболее легкая доброкачественная форма "пятнистого антракоза", в легком видны локальные очаги черной пигментации в виде угольных пятен и несколько более крупных кониотических узелков, разделенные широкими зонами не измененной ткани. Угольные пятна состоят из макрофагов, содержащих частицы угольной пыли (кониофаги), а в узелках, кроме того видна нежная сеть коллагеновых волокон. Значительнее, как правило, поражаются верхние доли легких. Узелки локализуются преимущественно по ходу респираторных бронхиол, легочных артериол и вен. Аналогичные клетки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких. Фиброз слабо выражен, часто обнаруживается очаговая центрилобулярная эмфизема.
Эти изменения могут развиться не только в результате ингаляции угольной пыли, но и сопутствующего курения. В зависимости от количества "антрацитовых пятен", степени выраженности хронического бронхита, эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных развиваются расстройства дыхания. При прогрессировании пятнистого антракоза появляются узелки диаметром 10 мм, которые хорошо видны на рентгенологических снимках. Такая разновидность получила название узловатой формы пятнистого антракоза.
Осложненный пневмокониоз. При этом пигментация становится значительной ("болезнь черного легкого"). Болезнь характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом с образованием больших узлов неправильной формы Прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ) является вторичным, возникшим из-за интеркуррентных осложнений. В центральных участках рубцов видны очаги некроза, развивающиеся в результате ишемии. При вскрытии узлов из них вытекает вязкая чернильная жидкость, отмечается кровохарканье и симптомы, напоминающие туберкулез, так называемая «черная чахотка». Большие узлы располагаются в верхней и средней долях легкого, вокруг них развивается буллезная эмфизема.
В популярных узлах и крови обнаруживаются IgA антитела. Развитие фиброза связано с отложениями иммунных комплексов, развитием реакции гиперчувствительности. Отмечена также связь модулярных изменений в легких с развитием ревматоидного полиартрита (синдром Каплана и Колине). Течение заболевания осложняется туберкулезом, хроническим бронхитом, эмфиземой. При осложненном пневмокониозе развивается легочная гипертензия и легочное сердце. Силикоз.
Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix -известковый камень) представляет собой заболевание из группы пневмокоииозов, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
Кремниевая пыль встречается в индустриальных производствах, в частности рудники медные, золотодобывающие, при огранке и шлифовке камней, производстве стекла, плавке металлов, производстве фарфора, гончарных изделий.
В развитии силикоза особое значение имеет размер пылевых частиц) и продолжительность воздействия. Песок содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение.
Кремний, частицы которого размерами 2-Знм, проникая в легкие, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз.
Помимо этого существует острая форма силикоза при работе без респираторов в закрытых помещениях (пескоструйщики, проходчики тоннелей, абразивное производство), заболевание может развиться уже через 10 месяцев. Это быстро прогрессирующее заболевание может привести к смерти менее чем за 2 года. В США около 1-3 млн. человек составляет число таких рабочих.
Патогенез силикоза составляет следующие этапы:
Ингаляция частиц кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в бронхиолы, альвеолы;
Фагоцитоз кремния альвеолярными макрофагами
Гибель макрофагов
Высвобождение частиц кремния
Повторный фагоцитоз макрофагами .
Появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани
Кремнезем встречается в кристаллической (кварц) и аморфной форме, кварц является наиболее фибриногенным. Его частицы взаимодействуют с эпителиальными клетками и макрофагами. Макрофаги выделяют медиаторы: ИЛ-1, ФНО и свободные радикалы.
Силикаты являются токсичными для макрофагов, они погибают, высвобождая протеолитические ферменты. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглощаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Механизм гибели макрофагов связан с появлением кремниевой кислоты, образующейся в лизосомах макрофагов и фагосомах, ведущей к разрыву фосфолипидных мембран. Образующиеся дериваты макрофагов стимулируют пролиферацию фибробластов и продукцию коллагена.
Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой и подслизистой оболочке носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. В ацинусе первым ответом на наличие кремния является массивное скопление макрофагов. Легкие становятся похожими на «серое опеченеиие» при крупозной пневмонии. Альвеолярные макрофаги фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги.
Макроскопически. При медленном развитии процесса, на ранних этапах в верхних отделах и в области ворот выявляются множественные мельчайшие узелки, которые придают легким мелкозернистый вид, как будто ткань вся усеяна песком. В этот период происходит формирование гранулем состоящих из макрофагов, окруженных лимфоцитами и плазмоцитами. Эти гранулемы локализуются вокруг бронхиол, артериол и субплеврально. Силикоз проявляется в виде двух форм: узелковой и диффузносклеротической (или интерстициальной).
Узелковая форма силикоза возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучковсоединительной ткани и имеют округлую форму, другие состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах (кониофагах). Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги.
При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. 'Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество волокон увеличивается, в результате чего образуется типичный фиброзный узелок. В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в паратрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов, представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета (у шахтеров угольщиков).
На рентгенологических снимках можно видеть картину, так называемой "снежной бури", свидетельствующую о диссеминации фиброзных узелков.
Склеротический тип силикоза наиболее часто встречается. Этот вариант воспаления представлен пучками соединительной ткани, вихреобразно идущими в разных направлениях. При этой форме соединительная ткань разрастается перибронхиально и периваскулярно. Развивается диффузная эмфизема, деформация бронхов, бронхиолит, бронхит. Фиброз отмечается также в прикорневых лимфоузлах и в плевре. В региональных лимфоузлах выявляются сферические пластины извести. Плевральные листки срастаются между собой плотными Рубцовыми швартами. Лимфатические узлы становятся узловатыми и фиброзными.
По мере прогрессирования такие узелки сливаются в поля плотной рубцовой ткани, богатой коллагеном. При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит в результате нестойкости соединительной ткани силикотических узелков и узлов к воздействию коллагеназы. Ткань легкого между узелками становится повышенно воздушной, формируется «сотовидное» легкое.
При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких. Для этой формы характерны нарушения внешнего дыхания как рестриктивные, так и обструктивные. В исходе силикоза развивается дыхательная недостаточность. При силикозе нередко наблюдается присоединение туберкулеза. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Пыль других силикатов, в том числе каолина, талька, бентонитовых глин, цемента, угля обладает более слабым фибриногенным действием.
Талькоз.
Талькоз принадлежит к числу относительно доброкачественных силикатозов. Выраженная форма талькоза рентгенологически проявляется округлыми конгломератами в виде затемнения. Мелкоочаговые тени располагаются в средних зонах ближе к корням легких. Распространение поражения происходит от верхушки легких к средним долям. Отмечается прогрессирующая одышка, характерная для рестриктивного заболевания. Тальк способен вызвать утолщения в плевре, образование в ней бляшек и слоистости.