Хвороби судин Хвороби кровоносних судин Артеріїт (Arteriitis)

Артеріїт як самостійний запальний процес у стінці артерії не дуже поширений. Він виникає внаслідок переходу запального процесу з прилеглих тканин. Здебільшого запальний процес у артеріях проходить у вигляді неспецифічних форм, серед яких розрізняють гнійну, некротизуючу, виразкову. Вони можуть носити гострий чи хронічний характер, у коней цей процес може виникати за деяких паразитарних хвороб (деляфондіоз).

У випадках гематогенної інфекції мікроорганізми осідають на внутрішній стінці судини, внаслідок чого виникає ендартеріїт. При інфікуванні високовірулентними мікроорганізмами запальний процес може розвиватися в глибину з формуванням виразки артерії. У таких випадках утворюється тромб, або ж на місці виразки з'являється аневризма чи рубець за рахунок розростання грануляційної тканини, що також може призвести до закупорки судин.

При утворенні тромба інфекційні агенти можуть спонукати його лізис і дати масу емболів, які метастазуючи, викликають нові гнійні вогнища і створюють постійну загрозу сепсису. Під час розвитку запального процесу у пухкій клітковині навколо судини виникає періартеріїт. Він може розвиватися на окремій ділянці чи розповсюджуватись по ходу судини. Гнійне запалення артерій може бути результатом переходу процесу з прилеглих тканин при абсцесі чи флегмоні. При артеріїтах різного походження згодом виникає склероз стінки артерії з втратою її еластичності, що може погіршити кровозабезпечення тканин (стенозуючий ендартеріїт).

Лікувальні заходи повинні бути спрямовані на ліквідацію основного захворювання. При тромбозі, ерозії судини та вторинній кровотечі необхідна перев'язка судини з подальшим симптоматичним лікуванням.

Флебіт і тромбофлебіт (Phlebitis et trombophlebitis)

Флебіт – запалення стінки вени, яке найчастіше розвивається при загальній чи місцевій гнійній інфекції. Захворювання може проходити двома шляхами. При зниженні реактивності організму тварини, уповільненні кровотоку, пошкодженні стінки вени, зміні складу крові, підвищенні її зсідання створюються умови для розвитку запального процесу інтими судини. У таких випадках йдеться про ендофлебіт. Якщо запальний процес переходить з пухкої клітковини, флебіт розпочинається з адвентиції (перифлебіт). В обох випадках пошкоджується вся стінка вени і утворюється тромб (тромбофлебіт).

Етіологія. Флебіти та тромбофлебіти найчастіше розвиваються у тварин на тих судинах, які використовуються для венопункції – яремна, вушна, підшкірна вена гомілки та пупкова вена. Безпосередніми причинами цього є часті венепункції в одному й тому ж місці, недотримання правил асептики і антисептики, використання тупих ін’єкційних голок, попадання у периваскулярну клітковину чи інтиму вен гостроподразливих лікарських речовин (кальцію хлорид, хлоралгідрат, трипановий синій, тіопентал натрію та ін.), швидке введення та висока концентрація розчинів для внутрішньовенних інфузій.

Флебіти розвиваються також внаслідок переходу запального процесу з прилеглих тканин та перенесення мікроорганізмів чи інфікованих тромбів течією крові при гнійно-запальних процесах м’яких тканин, гнійних ендометритах та маститах, омфалітах у новонароджених тварин, прогресуючій гнійно-гнильній інфекції та сепсисі з метастазами.

Залежно від етіологічного фактора розрізняють травматичне, післяопераційне, токсичне та інфекційне запалення вен; за перебігом запального процесу – гостре та хронічне, за характером ексудату – асептичне та гнійне.

Патогенез. Основою флебіту є механічне чи септичне травмування стінки вени, яке викликає рефлекторний її спазм, що сприяє уповільненню течії крові та утворенню тромбу. Пошкоджений ендотелій вен є джерелом медіаторів запальної реакції типу кінінів та простагландінів, а оголена базальна мембрана стає місцем адгезії клітин крові та подальшого формування тромбу. Внаслідок запальної реакції розвивається значний набряк стінки по всій довжині судини далеко від вогнища первісного запалення. Це стає причиною блоку системи vasa vasorum та периваскулярних лімфатичних судин, значно порушує трофіку судинної стінки, що нерідко є причиною її некрозу, навіть за асептичного перебігу запального процесу.

При асептичному флебіті захисні механізми організму локалізують процес, але у стінці вени розвивається інтенсивна проліферативна реакція, що призводить до її потовщення та зниження еластичності. Тромб поступово лізується або відбувається його організація з подальшою обтурацією судини чи каналізація організованого тромбу. За гнійного тромбофлебіту внаслідок згущення крові, ендотоксикозу, зниження імунологічної реактивності організму та сенсибілізації стінок судин, мікроорганізми та їх токсини осідають у місці травмування вен. Мікробна агресія, лейкоцитарна інфільтрація стінки судини на значній її довжині призводить до розвитку флегмонозного процесу. Тромб, що утворюється, виконує функцію захисного бар'єра.

Як ускладнення гнійного тромбофлебіту в прилеглих тканинах розвивається флегмона. Первинно на його початок впливають: 1) тиск запального інфільтрату прилеглих тканин; 2) глибокі порушення в системі vasa vasorum; 3) інфікування по периваскулярних лімфатичних судинах.

В обох випадках за короткий період формується великий тромб, що швидко збільшується вздовж просвіту вени. У коней при запаленні яремної вени процес швидко поширюється на її основні вітки. На периферії стінка пошкодженої вени внаслідок проліферативних явищ стає малоеластичною, склеротизованою, що слід враховувати під час оперативного лікування. Поки у центрі вени утворюється гнійне вогнище, прилеглі до нього периферичні ділянки судини тромбуються асептичним тромбом; первинний же (інфікований) тромб розплавляється, стінка вени некротизується, утворюючи зовнішню норицю.

Клінічні ознаки. За гострих тромбофлебітів у зоні ураження виникає спочатку сильний, а потім помірний біль. Набряк локалізований переважно у периваскулярній тканині. Характерною особливістю при цьому є розширення вени при перетискуванні її ближче до центру місця ущільнення. При флебіті просвіт вени та проходження крові, як правило, збережені, набряк менш виражений. За хронічного тромбофлебіту вена стає більш контурованою, має вигляд тяжа.

Гнійний тромбофлебіт характеризується порушенням загального стану тварини, пригніченням, підвищенням температури тіла, венозною гіперемією слизових оболонок, набряками відповідних ділянок тіла. Різко виражені і місцеві зміни: збільшення, ущільнення та болючість вени і прилеглих тканин у зоні ураження. Периферична ділянка вени також дуже переповнена кров’ю. Після прориву гнійного ексудату назовні утворюється нориця.

Прогноз. При асептичних флебітах і тромбофлебітах прогноз сприятливий, а при гнійних – обережний.

Лікування. На початковій стадії асептичних і гнійних тромбофлебітів можна застосовувати інфільтрацію периваскулярної зони розчином новокаїну, спиртові чи спирт-іхтіолові та димексидові компреси. Можна також застосовувати фізіотерапевтичні засоби – лазеротерапію, УВЧ-те-рапію, опромінювання лампами інфраруж, солюкс тощо.

Для підвищення протиосаджувального потенціалу та фібринолітичних властивостей крові застосовують гепарин, фібринолізин, урокіназу та препарати тіотриазоліну. Гепарин (добова доза для великих тварин – 150 мг, дрібних – 15 мг впродовж 3–4 днів) активує головний протиосаджувальний компонент крові – антитромбін III. Фібринолізин та урокіназа (внутрішньовенне по 20–40 тис од. крапельним методом протягом 2–3 днів) активують центральний фермент фібринолізу – плазміноген. Препарати тіотриазоліну (2–4 мг/кг) підвищують концентрацію в організмі фізіологічних антикоагулянтів, зокрема – α₂-макроглобуліну (Рубленко М.В). Ефективною також є гірудинотерапія (лікування п'явками). Гірудин уповільнює зсідання крові, діє протиспазматично і таким чином обмежує тромбування вен.

У деяких посібниках по ветеринарній хірургії рекомендовано застосування стрептокінази та її препаратів. Проте це є нераціональним, бо, як показують наші дослідження, активації фібринолізу агентами мікробного походження у сільськогосподарських тварин не відбувається. На пізніших стадіях гнійного тромбофлебіту застосовують оперативне лікування. У випадках арозійної кровотечі потрібне негайне перев'язування судин поза межами гнійної інфільтації тканин.