Некробактеріоз

Некробактеріоз (necrobacteriosis) – це інфекційна хвороба, що проявляється прогресуючими гангренозно-некротичними процесами у шкірі, підшкірній клітковині, сухожилках, зв’язках та інших тканинах. Вона локалізується переважно в нижніх ділянках кінцівок, інколи – у ротовій порожнині, на вимені, статевих органах, печінці, м’язах тощо (метастазування).

Уражуються некробактеріозом всі види домашніх тварин і більшість диких. Найбільш чутливі олені, рогата худоба, вівці, свині, коні, а серед птиці – кури, частіше молодняк. Останнім часом ця хвороба часто виявляється серед високопродуктивних корів молочних комплексів.

Етіологія. Бактерія некрозу (Fusobacterium necrophorum) – надто поліморфний анаеробний мікроорганізм, нерухомий, не утворює спор і капсул. Тому він нестійкий: у сечі зберігає життєздатність до 15 діб, гної – до 50, молоці – до 35, у землях сирих пасовищ – до 3 міс. Нагрівання до 100°С убиває паличку некрозу за 1 хв, до 65°С – за 15 хв, сонячні промені – за 8–10 год; розчини калію перманганату, етакридину лактату, фенолу, формальдегіду тощо в загальноприйнятих концентраціях вбивають її протягом 5–30 хв.

Некробактеріоз вважається побутовою інфекцією і виникає в наслідок постійного порушення санітарно-гігієнічних правил утримання та годівлі тварин. Фузобактерії постійно розмножуються у травному тракті і виділяються з каловими масами в навколишнє середовище, проникають через мацеровану чи пошкоджену шкіру, переважно ділянки пальця.

Сприяють розвитку хвороби травмування під час випасання в лісі, на болотистій місцевості, підвищена вологість приміщень, місць вигулу, висококонцентратна годівля, гіподинамія, низька резистентність організму тощо.

Останнім часом доведено, що крім фузобактерій в етіології некробактеріозу важливу роль відіграють гнійно-гнильна мікрофлора і сальмонела. Бактерії некрозу виділяють екзотоксини – лейкоцидин, гематоксин, гіалуронідазу і цитоплазматичний ендотоксин, які пригнічують імунну систему тварин. Ферментативні системи гнійно-гнильних мікробів посилюють вірулентність самого збудника хвороби і створюють умови для їх розмноження. Утворений ними гнійно-некротичний бар’єр утруднює проникнення гуморальних антитіл у ділянку ураження. Вказані фактори патогенності пригнічують захисні механізми клітинного імунітету. Часто виявляють випадки рецидивів хвороби, зумовлені здатністю фузобактерій тривалий час (до півтора року) зберігати життєдіяльність у тканинах пальців, у тому числі і в копитному розі.

У деяких господарствах крім ураження кінцівок спостерігають ушкодження шкіри і слизових оболонок, язика у телят, суглобів, розташованих вище пальцевих, флегмони стегна некробактеріозного походження, септичні явища тощо. Це означає, що хвороба набуває більш злоякісної форми і починає виходити з-під контролю.Сьогодні в господарствах реєструють змішані інфекції некробактеріозу з іншими хворобами, зокрема пастерельозом, інфекційним ринотрахеїтом, парагрипом-3 тощо. У такому разі перебіг некробактерііозу відбувається єна фоні ослаблення резистентності організму.

Відомі ураження і статевих органів у корів, особливо після тяжких родів. Описані також випадки некробактеріозу у корів з вторинним імунодефіцитом, викликаним поїданням зіпсованих грубих кормів. Тому під час проведення лікувально-профілактичних заходів потрібно враховувати всі фактори, що негативно впливають на організм тварин, а не обмежитися лише місцевим лікуванням.

Деякі вчені вважають, що некробактеріоз завезений в Україну з коровами голштинської породи. Таке твердження не має підстав, оскільки корови в країнах заходу на некробактеріоз хворіють рідко, що зумовлено належними санітарними умовами їх утримання. Крім того, як вказувалося раніше, фузобактерії розмножуються у передшлунках не тільки голштинів, а й аборигенів, і виділяються з каловими масами в навколишнє середовище. Голштини ж як високопродуктивні, і отже, низькорезистентні тварини, завезені в наші, не кращі навіть для аборигенів умови, виявилися більш чутливими до фузобактерій. Пізніше, після пасажування, фузобактерії набувають патогенності і заражають тварин як голштинської, так і інших порід.

Прикро що некробактеріозні ураження кінцівок деякі лікарі ветеринарної медицини діагностують як звичайні гнійно-некротичні процеси, не враховуючи їх інфекційної природи. Вони не ізолюють хворих тварин, лікують їх безпосередньо в приміщеннях, що зумовлює пререзараження корів і підвищення вірулентності збудників хвороби. Такі господарства з часом стають стаціонарно неблагополучними щодо некробактеріозу. Тож якщо фузобактеріоз частіше реєструється на початку пасовищного періоду, що зумовлено зниженням реактивності організму тварин, то в молочних комплексах – протягом року, особливо в умовах підвищеної вологості і висококонцентратної годівлі.

Патогенез. Збудник успішно розвивається у ранах, що містять згустки крові в нішах, мертві тканини, тобто, в анаеробних умовах. Спочатку в зоні пошкодження і проникнення бактерії некрозу виникає запальна реакція, але внаслідок дії мікробних токсинів вона недостатня для локалізації та нейтралізації збудника. Тому некроз поширюється на навколишні тканини, пошкоджуються стінки судин, що викликає їх тромбування. Все це призводить до змертвіння м’язів, зв’язок, хрящів і навіть фаланг пальця.

Проникаючи у тромби, паличка переноситься з течією крові у внутрішні органи (легені, печінка, селезінка, кишечник), утворюючи там метастатичні вогнища з характерними ознаками. Перебіг хвороби ускладнюється при змішаній інфекції (стафіло-стрептококи, збудники газової гангрени та ін.), яка надає їй злоякісного характеру.

Клінічні ознаки залежать від виду і віку тварин. Так, у дорослої рогатої худоби, коней та оленів найчастіше уражуються кінцівки і статеві органи, у овець – крім кінцівок, шкіра губ, крила носа, слизові оболонки ротової порожнини і статевих органів, у собак – шкіра хвоста, ануса, лап або всієї кінцівки, статевих органів.

Найбільш поширені ураження шкіри на кінцівках, вимені. Рани характеризуються спочатку ознаками запалення, а пізніше – утворенням виразок (рис. 24.) і розширенням гангренозного розпаду тканин через що шкіра відшаровується й під нею утворюються ніші. Змертвілі тканини мають вигляд киселеподібної маси з неприємним запахом. Унаслідок всмоктування токсинів і мікробів тварина пригнічена, у неї підвищується температура тіла, прискорюються пульс та дихання.

З часом спостерігається ураження сухожилків, зв’язок, суглобів, відшарування рогового чохла (рис. 25) і навіть фаланг пальця. Зализування та розгризання некробактерійних уражень кінцівок призводить до появи нових вогнищ у ділянці голови, особливо в овець і поросят. На губах з’являються пустули, значний набряк їх та інших ділянок голови; шкіра відторгається, утворюються виразки.

Ураження слизових оболонок ротової порожнини та статевих органів часто зустрічається у молодняку. Спочатку на них утворюються дифтеритичні, а пізніше – некротичні виразки. Тварина стоїть з відкритим ротом, слина, що виділяється, має гнильний запах. Язик набрякає і випадає з ротової порожнини. Дихання і приймання корму утруднені. Гнійно-некротичні ураження ротової порожнини та шкіри характерні також для кролів і курей, особливо молодняку.

Діагноз ставиться на підставі характерних клінічних ознак та підтверджується епізоотичними і бактеріологічними даними. Патматеріал для бактеріологічного дослідження беруть на межі здорових і пошкоджених тканин.

Прогноз залежить від стадії і місця локалізації процесу. На ранніх стадіях – сприятливий, за розвитку широких вогнищ некрозу – сумнівний, а при генералізації з утворенням метастатичних вогнищ – несприятливий.

Лікування зводиться до створення для бактерії некрозу і супутньої мікрофлори несприятливих умов, використання бактерицидних засобів, припинення резорбтивних явищ, підвищення місцевої і загальної резистентності організму.

Хворих тварин ізолюють та лікують у спеціально обладнаних для цього місцях. На початку хвороби, до появи некротичних вогнищ, користуються спирто-камфорними, спирт-іхтіоловими примочками, які часто міняють, у поєднанні з короткою новокаїн-антибіотиковою блокадою. З появою некротичних вогнищ провідним вважається хірургічне лікування. Перед операцією бажано зробити теплу дезінфекційну ванну з окислювачами. Після цього під новокаїновою анестезією розсікають ніші й максимально видаляють мертві тканини, знову обробляють рану одним з антисептичних розчинів та накладають легкі марлеві пов'язки з 15%-ною дибіоміциновою емульсією на риб'ячому жирі, сульфаніламідними препаратами, які міняють через 3–5 днів.

Останнім часом після максимального видалення мертвих тканин з успіхом використовується присипка М.С.Островського, куди порівну входять розтерті в пудру борна кислота і калію перманганат. Вона згубно діє на будь-яку мікрофлору на поверхні і створює несприятливі умови для анаеробів у глибині тканин. А коли виразки покриються здоровими грануляціями, користуються бальзамічною маззю Вишневського чи емульсією синтоміцину.

Але варто нагадати, що пудра на виразковій поверхні утворює струп, який утруднює доступ кисню з повітря до набряклих тканин – основних місць локалізації патогенних мікроорганізмів. Тому при виразках некробактеріозного походження широко практикується апробована емульсія АСД з димексидом 2:1 з інтервалом 3 дні (Панько І.С., Петрик М.В); проникна завдяки димексиду углиб тканин, вона діє антимікробно й одночасно стимулює пригнічені мікробами регенеративні процеси.

За некробактеріозних уражень кінцівок після хірургічного лікування з успіхом використовуються дренажі, оброблені фенол-скипидар-димексидною емульсією (фенол – 5,0; скипидар – 10,0; рицинова олія і димексид – по 50,0). Проникаючи до місця локалізації мікробів, вона діє антимікробно, загострює запальну реакцію на межі пошкоджених і здорових тканин, чим прискорює очищення ранової поверхні і регенеративні процеси. Пов’язку за потреби накладають 3–4 дні, а після очищення виразок для прискорення регенерації використовують мазь Вишневського з інтервалом 6–7 днів.

Одночасно проводять загальне лікування дибіоміцином чи дитетрацикліном , які у вигляді 30%-ної суспензії на гліцерині, приготованому на 1%-ному новокаїні (30 тис. од. в/мл), вводять внутрішньом’язово з розрахунку 20 тис. од. на 1 кг маси тіла в декількох точках (по 5–7 мл на ін’єкцію). За необхідності, таке лікування повторюють через 5–7 днів.

Профілактика некробактеріозу зводиться до регулярного надання тваринам активного моціону, підтримання відповідного санітарного порядку на фермах, попередження травматизму тварин і мацерації шкіри, створення відповідних умов годівлі та утримання, обробки тварин зі зниженою резистентністю імуностимулюючими препаратами. Більше уваги приділяють догляду за копитами, скушуванню зубів у поросят. Важливу роль відіграє своєчасна діагностика, ізоляція та лікування хворих. Приміщення, де утримувалися хворі тварини, ретельно очищають і дезінфікують, а гній – біотермічно знезаражують. Люди, що обслуговують хворих тварин, повинні суворо дотримуватися правил особистої гігієни, оскільки фузобактерії – це зооантропонози: працювати в спецодязі, надавати лікарську допомогу в гумових рукавичках, а за їх відсутності після роботи руки обробити атисептиками.

Після вимушеного забою хворих тварин тушу з локальними ураженнями після видалення та утилізації уражених частин випускають без обмежень. У разі виявлення метестазів тушу і органи направляють на технічну утилізацію.

Останнім часом для профілактики некробактеріозу запропоновано різні вакцини, але в неблагополучних господарства, при антисанітарних умовах утримання вони не дають результатів.

Мит

Мит (adenitis eqorum) – це інфекційна хвороба переважно молодих коней, що має гострий перебіг і проявляється гнійно-катаральним запаленням слизових оболонок носа, глотки і абсцедуванням підщелепових лімфовузлів. Вона виникає спорадично і має досить легкий перебіг; видужання настає через 2–4 тижні, а смертність не перевершує 5%. Зустрічається протягом всього року, але частіше восени, взимку і, особливо, ранньою весною.

Етіологія. Збудник – митний стрептокок (Str. equi). Це факультативний аероб, нерухомий, не утворює спор, досить нестійкий у навколишньому середовищі: у гної, кормах, на шерстному покриві зберігається протягом 3–4 тижнів, при нагріванні до 75°С гине через годину, а при кип’ятінні – відразу; розчини, що використовуються для дезінфекції приміщень (5%-ний карболової кислоти, 2–3%-ний формальдегіду, 3%-ний креоліну), вбивають його за 10–15 хв.

Зараження тварин відбувається через корм, предмети догляду і навіть одяг обслуговуючого персоналу, забруднений виділенням з носа та абсцесивних вогнищ (лімфовузлів), контактно через пошкоджену шкіру. Тварини, що перехворіли на мит, тривалий час залишаються бацилоносіями. Сприяють виникненню і поширенню миту скупчене утримання коней, висока вологість приміщень, неповноцінна годівля, переохолодження та інші фактори, що знижують резистентність організму.

Патогенез. Митний стрептокок, проникаючи у тканини, виділяє гемо- та лейкотоксини. Тому хвороба починається спочатку серозним, а пізніше і гнійним запаленням слизових носа та глотки. Процес швидко поширюється лімфогенним шляхом у підщелепові лімфовузли, внаслідок чого розвивається їх гнійне запалення. Звідси збудник може проникати в шийні лімфовузли і також викликати гнійне їх запалення. Пошкоджені лімфовузли через 3–10 днів абсцедують і розриваються. Загальний набряк скоро розсмоктується, порожнини абсцесів виповнюються грануляційною тканиною. Припиняється виділення з носа, нормалізується температура і тварина видужує через 2–3 тижні.

Відомі випадки метастазів у заглоткові, навколовушні та глибокошийні лімфовузли і гематогенно – в легені, печінку, нирки тощо, які важко діагностуються й,відповідно, важко лікуються.

Клінічні ознаки. Починається хвороба виділенням із носа серозного, а потім гнійного ексудату. Приймання корму і води утруднені. Швидко збільшуються підщелепові та заглоткові лімфовузли, внаслідок чого запальний набряк охоплює весь міжщелеповий простір і ділянку навколовушної слинної залози. Голова і шия тварини витягнуті, спостерігається пригнічення, підвищення температури тіла та прискорення пульсу й дихання. Через 5–7 днів настає абсцедування і розрив абсцесів. Але воно не забезпечує повного видалення гною та некротизованих тканин, через що процес затягується на досить тривалий період і може давати ускладнення. Тому абсцеси і флегмонозні вогнища слід розкривати при перших ознаках їх дозрівання. Після видалення гною та мертвих тканин нормалізується і температура тіла, і загальний стан.

Якщо митний стрептокок лімфатичною і кровоносною системою поширюється в організмі, у тварин проявляються всі ознаки сепсису з метастазами. Відома й абортивна форма миту, особливо у лошат. Вона має всі ознаки серозного запалення слизових оболонок і лімфовузлів, але без нагноєння. Тварина видужує через 5–7 днів.

Діагноз ставлять з урахуванням епізоотичних і клінічних даних, підтверджених лабораторним дослідженням.

Прогноз, як правило, сприятливий.

Лікування. Хворих ізолюють в окреме сухе приміщення і забезпечують повноцінними кормами. Проводять місцеве й загальне лікування. Перше включає щоденне зрошення носової порожнини антисептичними розчинами. Крім механічного видалення гною, вони діють антисептично і протизапально. Зігрівальні пов’язки накладають на ділянку підщелепових лімфовузлів. Після дозрівання абсцесу його розрізають, промивають антисептичними розчинами, потім у порожнину вводять пухкий марлевий дренаж з емульсією Вишневського чи зрошують її 10%-ним ефірним розчином йодоформу.

Загальне лікування включає парентеральне використання антибіотиків з 0,5%-ним новокаїном у загальноприйнятих дозах, особливо інтракаротидно, 30°-ного спирту на 30%-ному розчині глюкози 150–200 мл внутрівенно протягом 4–5 днів або 200–300 мл камфорної сироватки Кадикова і до 100 мл 40%-ного гексаметилентетраміну.

Із специфічних засобів користуються протимитним фільтратом, виготовленим з місцевого штаму митного стрептокока. Його вводять підшкірно в декількох місцях у дозі 50–100 мл. Якщо покращення не настало, через 2–4 дні вводять повторно у ділянці шиї і запалених лімфовузлів.

Профілактика – повноцінна годівля та відповідні санітарні умови утримання; своєчасна діагностика, ізоляція, раціональне лікування хворих; дезінфекція стаєнь один раз на тиждень, а ізоляторів – щодня; біотермічне знезараження гною (30 днів).

Питання для самоконтролю

1. Сучасні уявлення про хірургічну інфекцію.

2. Захисні механізми організму, що попереджують розвиток хірургічної інфекції.

3. Умови, що сприяють розвитку хірургічної інфекції.

4. Поняття про дрімаючу інфекцію.

5. Види хірургічної інфекції.

6. Вхідні ворота інфекції.

7. Характеристика збудників аеробної і анаеробної інфекції.

8. Патогенез аеробної інфекції.

9. Патогенез анаеробної і гнильної інфекції.

10. Абсцес: етіологія, патогенез, класифікація, клінічні ознаки і сучасні методи лікування.

11. Особливості флегмон, їх класифікація, патогенез і лікування.

10. Особливості анаеробної інфекції.

11. Патогенез і лікування при анаеробній флегмоні

12. Патогенез і лікування при анаеробній гангрені

15. Сепсис, його класифікація і патогенез.

16. Особливості сепсису з метастазами.

17. Особливості сепсису без метастазів.

18. Диференціальна діагностика сепсису і гнійно-резорбційної лихоманки.

19. Патолого-анатомічні зміни при сепсисі.

20. Основні принципи лікування при сепсисі.

21. Принципи профілактики хірургічної інфекції.

22. Актиномікоз: етіологія і патогенез.

23. Клінічні форми актиномікозу.

24. Лікування актиномікозу.

25. Шляхи профілактики актиномікозу.

26. Особливості актинобацильозу.

27. Ботріомікоз.

28. Некробактеріоз: етіологія, клінічні форми і лікування.

29. Шляхи профілактики некробактеріоз.

30. Мит.