Специфічна інфекція

У цю групу виділені інфекційні хвороби, що мають специфічного збудника і при яких поки що провідним є хірургічне лікування. Це, перш за все, грибкові хвороби, що мають хронічний перебіг, при яких дуже рідко проявляється загальна реакція організму (актиномікоз, актинобактеріоз, ботріомікоз), некробактеріоз і правець, викликані анаеробами, мит у коней тощо. Сюди можна віднести бруцельоз, що проявляється клінічно бурситами, тендовагінітами, артритами, онхоцеркоз (ураження зв’язок, фасцій м’язів, хрящів тощо). Проте вважається, що вони будуть більш зрозумілі за комплексного вивчення спеціальних дисциплін.

Актиномікоз

Актиномікоз (actinomycosis) – хронічна інфекційна хвороба великої рогатої худоби та людини, рідше овець і свиней, яка характеризується утворенням грануломатозних вогнищ, оточених фіброзною тканиною у різних тканинах та органах.

Етіологія. Збудник актиномікозу (Aktinomyces bovis) – широко розповсюджений у природі променистий грибок, вперше виділений із поперекових хребців людини у 1845 p., а пізніше – із пошкодженого язика рогатої худоби.

У природі актиноміцети часто зустрічаються в землі, особливо багатій на перегній, на злакових рослинах, грубих кормах. У несприятливих кліматичних умовах вони утворюють спори і зберігають біологічну активність протягом 4-х років.

Виявлена аеробна і анаеробна культура променистого грибка, причому особливо патогенною вважається анаеробна. Але доведено, що за певних умов аероби перетворюються в анаеробів і проявляють свою патогенну дію.

Крім актиноміцетів у розвитку процесу важливу роль відіграє стафіло-стрептококова мікрофлора, яка створює ферментативний фон для проникнення променистого грибка та умови для його розвитку і дії. Адже в актиномікозних порожнинах постійно знаходять, крім актиноміцетів, і названі мікроорганізми. Захворювання розвивається внаслідок проникнення збудника через пошкоджену шкіру і слизові оболонки.

Джерелом зараження є грубі корми, уражені актиноміцетами. Тому хвороба проявляється переважно у стійловий період, коли тварини поїдають велику кількість грубого корму, а їх шкіра та слизові оболонки внаслідок нестачі вітамінів в організмі, особливо А і D, стають особливо вразливими. Незважаючи на широке розповсюдження у природі променистого грибка, існують господарства, стаціонарно неблагополучні щодо актиномікозу, тоді як у інших він не виявляється. Це пояснюється недоліками господарювання, коли гній у господарстві не знезаражується, хворі тварини не ізолюються, внаслідок чого культивується вірулентний штам збудника, який, як вказувалось раніше, у зовнішньому середовищі зберігає біологічну активність протягом 4-х років.

Місцем локалізації актиномікозу найчастіше є шкіра і підшкірна клітковина ділянки голови, регіонарні лімфовузли, язик, нижньощелепова кістка, молочна залоза, рідше – кастраційні рани. Відомі випадки актиномікозу легень, передшлунків, кишечника, печінку, які не діагностуються клінічними методами і виявляються при патолого-анатомічному дослідженні.

Імунітет. Відомо, що актиноміцети постійно знаходяться у ротовій порожнині та інших відділах травного тракту. Будучи джерелом слабких антигенів, вони стимулюють систему Т-лімфоцитів з утворенням їх кланів, сенсибілізованих до цього антигену. При контакті з актиноміцетами і продуктами їх обміну ці клітини активуються та виділяють речовини, що стимулюють функцію макрофагів. Вченими (Робустова Т.Г. та ін.) виявлено порушення імунної системи при актиномікозі. Мабуть, саме цим можна пояснити широке розповсюдження хвороби серед завезених у господарство тварин і відсутність уражень – у аборигенів. Отже, актиномікоз виникає на фоні порушення імунної системи, викликаного різними причинами.

Патогенез. Як вказувалося раніше, променистий грибок проникає в організм через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, причому для цього достатньо мікротравми. Інкубаційний період коливається в межах від декількох днів до кількох місяців залежно від властивостей та вірулентності актиноміцетів і стану організму.

Потрапляючи у тканини, він утворює друзи, що складаються з міцел, рідко сплетених ниток у центрі і більш густих на периферії (рис. 16). Причому останні мають колбоподібні утворення, розташовані радіально, у зв’язку з чим грибок і названо променистим. Ці нитки вростають у тканини і утворюють спори, які можуть відділитися від друзи і утворювати вторинні актиномікозні вогнища.

На місці проникнення променистого грибка розвивається хронічне запалення, що характеризується круглоклітинною інфільтрацією. Лейкоцитарна зона навколо друз поступово розширюється. Серед лейкоцитів збільшується кількість лімфоцитів, з’являються поодинокі плазматичні клітини і гістиоцити. У центрі інфільтрату, внаслідок порушення кровообігу, розвивається некробіоз, а хронічне подразнення клітинних елементів сприяє розвитку сполучної тканини навколо вогнища ураження. Так формується актиномікозна гранулема.

За добре вираженого продуктивного запалення процес інколи проходить без нагноєння: дрібні друзи, оточені гігантськими клітинами, не можуть розвиватися, руйнуються і просочуються вапном. Але ж супутником променистого грибка є гнійна мікрофлора. Тому у вогнищах некробіозу формуються абсцеси, які поступово зливаються і утворюють великі гнійні порожнини. У них знаходять просочені вапном друзи у вигляді просяного зерна. Інколи ж міцелій проростає у сполучнотканинну капсулу, її грануляційний шар, і при певних умовах відроджуються спори, які можуть утворювати нові актиномікозні вогнища.

Внаслідок збільшення гнійного ексудату порожнина самостійно розривається (якщо лікар не розріже) з утворенням нориць, через які виділяється гнійний ексудат сметаноподібної консистенції. У ньому знаходять жовтуватого кольору крупинки розміром з просяне зерно. Це і є друзи променистого грибка. З часом гній стає кров’янисто-слизовим внаслідок розпаду грануляційної тканини у ділянках, де вона проросла нитками міцелію. У подальшому, після очищення від змертвілих тканин, порожнини повільно заповнюються грануляційною тканиною, а інколи гранули виступають через норицю і утворюють фунгозну виразку.

Клінічні ознаки. Для актиномікозу характерні чіткі межі первинних гранулем без ознак ексудації, повільне збільшення припухання твердої дерев'янистої консистенції, неболючого, негарячого, утворення абсцесів, з яких після розтину тривалий час виділяється гнійний ексудат сметаноподібної консистенції. Симптоми захворювання залежать від місця локалізації процесу.

Найчастіше зустрічаються ураження шкіри і підшкірної клітковини у вентральних ділянках голови та передньої частини шиї внаслідок їх травмування об годівниці, прив’язними пристосуваннями тощо (рис. 17). Вони характеризуються тривалим розвитком описаного раніше припухання, рухомого, твердого, малоболючого, різних розмірів. Характерно, що внаслідок формування щільної сполучнотканинної оболонки не виявляються ознаки флуктуації навіть при великих абсцесах, що містять до 1 л гнійного ексудату, який настільки густий, що не відсмоктується шприцом навіть через голку великого діаметра. Після розтину чи самостійного розриву тривалий час виділяється гнійний ексудат, а після очищення порожнини рубцюються або утворюються фунгозні виразки. Загальний стан у тварин протягом всього періоду хвороби залишається задовільним, апетит не змінюється, вгодованість не знижується.

Але інколи захворювання ускладнюється ураженням регіонарних лімфовузлів, особливо нижньощелепових, заглоткових та навколовушної слинної залози (рис. 18). У таких випадках захворювання розвивається за типом гнійного лімфаденіту, найчастіше одностороннього. Поширення процесу за межі лімфатичного вузла супроводжується розплавленням капсули і утворенням у навколишніх тканинах нових актиномікозних вогнищ. Згодом утворюється конгломерат, у якому знаходять окремі острівці лімфоїдної тканини, ділянки, просочені вапном тощо. У тварин з ураженими лімфовузлами часто порушується приймання і пережовування корму, дихання, внаслідок чого знижується їх вгодованість. Інколи, як ускладнення гнійного розплавлення лімфовузла, розвивається флегмона, і крім ознак місцевого розлитого гнійного запалення часто простежується підвищення температури тіла та прискорений пульс.

У великої рогатої худоби і свиней достатньо часто зустрічається актиномікоз язика. Залежно від глибини проникнення променистого грибка, що зв'язано з характером ураження, він може проявитися у виразковій та інфільтративній формах. У першому випадку знаходять дрібні актиномікоми під слизовою оболонкою, які надають язику бугоркоподібного вигляду. З часом вони розриваються й утворюють на поверхні виразки різної форми і розмірів. Їх рубцювання призводить до ущільнення і збільшення язика, який не вміщується у ротовій порожнині й випадає. У народі такий язик називають дерев’яним (рис. 19).

Зустрічається й інфільтративна форма ураження язика. Мабуть, за нормального кровопостачання язика, при глибоких колотих ранах розвивається лише променистий грибок, без супутньої мікрофлори; протягом кількох днів язик потовщується, збільшується в об’ємі і випадає з ротової порожнини. Але фіброзна тканина в ньому не розростається. Тому за своєчасного і правильного лікування інфільтрат швидко розсмоктується. При кожній із форм ураження язика у тварини порушується пережовування корму, що призводить до зниження вгодованості.

У молодих тварин трапляється актиномікоз нижньощелепової кістки, чому сприяє зміна зубів, а також їх хвороби. Крім того, інколи процес поширюється на кістку з м’яких тканин, тоді на періості утворюються виразки (узури), які часто поширюються гаверсовими каналами до губчастої частини кістки, руйнуючи її трабекули.

Якщо зараження відбувається через зубну альвеолу, захворювання розвивається за типом одонтогенного остеомієліту. Тобто, коли у першому випадку процес у нижньощелеповій кістці розвивається від періосту до губчастої речовини, то в цьому – навпаки. У кістці утворюються порожнини, гній з яких просочується до окістя, а через нього – в навколишні м’які тканини. Збоку останніх і окістя формується фіброзна капсула, що зростається з кісткою. Одночасно прогресує розпад періодонта, внаслідок чого спостерігається випадання зубів (рис. 20). Клінічно актиномікоз нижньощелепової кістки проявляється повільним формуванням припухання – щільного, нерухомого, твердої консистенції, у центрі якого формується вогнище розм’якшення. Після його розтину залишається фістула, що довго не загоюється. Гнійний ексудат містить друзи променистого грибка і некрости. При зондуванні таких фістул відчувається жорстка, зруйнована кісткова тканина. Одночасно на яснах знаходять гранульому, рухомість чи випадання зубів. Тварина не може ні брати, ні пережовувати корм, внаслідок чого знижується її вгодованість.

Актиномікоз молочної залози зустрічається інколи у свиноматок після опоросу, коли для підстилки використовують забруднену грибком солому, а поросята під час ссання травмують гострими зубамиф соски. Розвивається гнійне запалення пакета з формуванням хронічного інкапсульованого абсцесу (рис. 21).

Діагноз на актиномікоз ставлять на підставі характерних клінічних ознак, віддиференціювавши його від актинобактеріозу, звичайного абсцесу і флегмони, а також ураження лімфовузлів туберкульозного та лейкозного походження.

Прогноз залежить від місця локалізації процесу; при ураженні м’яких тканин – сприятливий; кістки – несприятливий, тому що захворювання супроводжується незворотними порушеннями структури кістки. За інфільтративної форми актиномікозу язика прогноз сприятливий, а при виразковій, коли м’язова тканина заміщується рубцевою, – сумнівний.

Лікування. За нормальної реактивності організму препарати йоду та антибіотики, діючи на актиноміцети і секундарну мікрофлору на ранніх стадіях сприяють зворотному розвитку процесу. Але при загальновизнаних методах введення щільний шар сполучної тканини перешкоджає проникненню їх в актиномікому. Тому названі антимікробні препарати вводять безпосередньо в актиномікому або через кров. І хоч на актиноміцети згубно діють лише деякі антибіотики (міцерин і мономіцин) та сульфаніламіди (етазол), у практиці користуються різноманітними препаратами. Мабуть, знищення супутної мікрофлори є одним із патогенетичних моментів, що сприяє пригніченню організмом променистого грибка. Лікування проводиться залежно від стадії і місця локалізації процесу.

На ранніх стадіях актиномікозу язика користуються препаратами йоду: внутрішньовенно розчин Люголя 1 мл/кг маси тіла з інтервалом 3–4 дні або 10%-ний розчин натрію йодиду І мл/кг, змазування язика 5%-ним розчином йоду чи йодованим риб'ячим жиром (йод кристалічний, калію йодид, води дистильованої по 2,5 г, риб'ячий жир – до 200,0), всередину – калію йодид по 6–8 г протягом двох тижнів. У задавнених випадках, коли язик стає “дерев’яним”, проводять аутогемоновокаїнову терапію з антибіотиками безпосередньо в ушкоджені тканини з інтервалом 4–5 днів (50 мл свіжої крові, 20 мл 0,5%-ного новокаїну і 500 тис.од. бензилпеніциліну), інтракаротидні ін’єкції антибіотиків з новокаїном.

Таке ж лікування проводять за поверхневих уражень на ранніх стадіях (шкіра, підшкірна клітковина, лімфовузли). Але з формуванням актиномікоми воно не дає бажаних наслідків, тому практикується введення у порожнину 5–10%-ного розчину йоду (5–10 мл) з метою загострення абсцесу, самовільного його розриву і стерилізації гною.

Як оперативний захід виконують екстирпацію або розріз актиноміком. Екстирпують актиномікоми невеликих розмірів, рухомі, з добре вираженою сполучнотканинною оболонкою. Після їх видалення рану закривають швом.

Великі актиномікоми розрізають після провідникової чи інфільтраційної анестезії, гній із них збирають в окремий посуд і знезаражують 3%-ним розчином фенолу. Після видалення ексудату порожнини скарифікують і вводять дренаж з розчином йоду або марлеву салфетку, оброблену 1–2 г подрібненого порошку міді сульфату. Ці речовини викликають некроз грануляційної тканини з нитками міцелію гриба. Дренаж видаляють через 2–3 дні, а порожнина рубцюється протягом 10–12 днів.

Відкриті актиномікозні вогнища лікують як і після оперативного втручання. При ураженні нижньощелепної кістки лікування результатів не дає, а тому тварину слід якомога раніше відправити на забій.

Що стосується імунотерапії за допомогою актинолізатів, які використовуються в гуманній медицині з діагностичною і рідше лікувальною метою, то їх ефективність у ветеринарній медицині поки що не вивчена, хоча в літературі й зустрічаються окремі спроби їх застосування (Волотко І.І.).

Профілактика включає низку господарських і спеціальних заходів, а саме:

1) збалансована за білковою та вітамінно-мінеральною поживністю годів

2) підготовка грубих кормів до згодовування: подрібнення, запарювання, хімічна обробка; кальцинування їх з використанням негашеного вапна, каустичної соди, аміачної води; використання гранульованих чи брикетованих кормів: у процесі їх виготовлення солома знезаражується термічно;

3) заборона випасання тварин на болотистих пасовищах, заливних луках;

4) знешкодження гною: біотермічне, термічне (в сушильних агрегатах при температурі 100–140°С протягом 45–60 хв) або хімічне (формальдегідом).

Із ветеринарно-санітарних заходів заслуговують на увагу такі:

1) регулярний клінічний огляд поголів’я, своєчасна ізоляція хворих і консервативне їх лікування з метою знищення збудника хвороби в організмі та попередження забруднення ним навколишнього середовища;

2) щотижнева дезінфекція ізолятора 3%-ним розчином фенолу;

3) знезараження гнійного ексудату, виділеного під час операції хворих, 3%-ним розчином фенолу чи формальдегіду;

4) біотермічне знезараження гною від хворих тварин безпосередньо у господарствах;

5) утилізація пошкоджених тканин, а при актиномікозі нижньощелепової кістки – всієї голови;

6) забезпечення обслуговуючого персоналу санітарним одягом.

Отже, поєднання загальногосподарських і ветеринарно-санітарних заходів дозволяє оздоровити господарство і попередити подальше поширення хвороби.