Сепсис (Sepsis)

Сепсис, або загальна хірургічна інфекція – це загальний патологічний стан тварини, що виникає внаслідок всмоктування із септичного вогнища бактерій, продуктів їх життєдіяльності та розпаду тканин і супроводжується прогресуючими функціональними та морфологічними змінами у нервовій системі, паренхіматозних органах і тканинах.

Етіологія. Первинним джерелом сепсису може бути інфікована рана, флегмона, гнійний процес у кістці чи суглобі, сухожилковій піхві та інших порожнинах. Сепсисом інколи ускладнюються гнійний ендометрит, перикардит, омфалофлебіт у новонароджених, операції на внутрішніх органах тощо.

Специфічного збудника сепсису немає. У септичному вогнищі найчастіше виявляють стафіло-стрептококи, кишкову паличку, збудників анаеробної інфекції, які не можуть не вплинути на характер септичного процесу. Спонукають до розвитку сепсису оперативні втручання в інкубаційний період інфекції чи при дрімаючій інфекції, коли сенсибілізація організму доповнюється оперативною травмою. Сепсис – це не результат специфічних властивостей мікробів, а наслідок особливого стану організму, його захисних механізмів.

Патогенез. Як відомо, організм має три основних захисних бар'єри:

1. первинне місце попадання і розвитку мікробів;

2. ретикуло-ендотеліальна система;

3. система органів виділення.

Якщо вони нормально функціонують і відповідно реагують на дію мікроорганізмів, то процес із стадії місцевого не виходить. Але за порушеного стану цих бар’єрів, особливо першого і другого, він може швидко перейти у загальний. Не слід забувати й про вірулентність мікробів: навіть добре виражена резистентність організму може виявитися недостатньою, якщо первинне септичне вогнище буде “фабрикою” бактерій, токсичних продуктів розпаду тканин.

Визначити час переходу місцевого процесу в сепсис неможливо. При абсцесах, флегмонах, інших місцевих гнійних процесах мікроби у крові знаходять часто. Але якщо організм мас резерв імунобіологічного захисту, вони не розмножуються, фагуються і знешкоджуються ферментативними процесами. Їх токсини зв’язуються клітинами мононуклеарної системи фагоцитів, руйнуються у процесі обміну речовин, нейтралізуються і виводяться з організму органами виділення, доки не порушується їх функція.

Однак тривале надходження у кров'яне русло мікробів, їх токсинів і продуктів розпаду тканин призводить до сенсибілізації організму, насичення ретикуло-ендотеліального апарату адсорбованими токсинами, внаслідок чого він уже не спроможний активно фагувати мікроби. У такому разі вони розвиваються у тканинах і підвищують свою вірулентність. При цьому зростає подразнення кори головного мозку.

На фоні нейродистрофічних зрушень та інтоксикації організму посилюється порушення обміну речовин: кислотно-лужна рівновага зміщується у бік декомпенсованого ацидозу (накопичення токсичних продуктів), розвивається гіпопротеїнемія, особливо γ-глобулінів. Порушення вуглеводного обміну веде до зменшення глікогену в печінці. Порушується і вітамінний баланс. Особливо відчутним є зменшення вітамінів В і С, що призводить до токсичного авітамінозу і проявляється дегідратаційними процесами в організмі.

Зменшення глікогену та аскорбінової кислоти різко знижує антитоксичну функцію печінки, що у свою чергу несприятливо впливає на нирки: їм доводиться більше виводити мікробів і токсинів. У зв’язку з цим у їх паренхімі виникають алергічні й дегенеративні зміни, внаслідок чого різко знижується фільтраційна функція нирок. Видільну функцію приймають на себе слизові оболонки і шкіра: внаслідок сенсибілізації токсичними продуктами в них також розвиваються дегенеративно-дистрофічні зміни, що проявляються септичним проносом та екзематозними ураженнями шкіри. Поява іхорозного запаху при видиханні та потовиділенні і зміни дихання свідчать про метастази в легенях.

Внаслідок дії токсинів на кровотворні органи розвивається гіпохромна анемія. А токсичний вплив на серцевий м’яз і периферичні судини значно погіршує гемодинаміку: підвищення проникності судин знижує кров'яний тиск, у тканинах розвиваються набряки, тромбофлебіти, вогнища некрозу.

Класифікація. За характером збудника розрізняють сепсис стафілококовий, стрептококовий, анаеробний, полібактеріальний; за локалізацією первинного септичного вогнища – рановий, артрогенний, остеогенний, післяродовий, урогенний, оральний тощо; коли немає явного первинного чи вторинного септичного вогнища, його класифікують як кріптогенний.

Залежно від клінічних ознак, патолого-анатомічних змін, особливостей розвитку розглядають три форми загальної хірургічної інфекції:

1) піємія (гноєкрів’я, бактеріємія) або сепсис із метастазами; при цьому в органах і тканинах хворої тварини формуються абсцеси;

2) септицемія (гнилокрів'я, сепсис без метастазів) – зумовлена впливом на організм переважно токсинів, які постійно надходять у кров із вогнища інфекції; при цьому розвиваються глибокі дегенеративні зміни у багатьох системах і органах, що супроводжуються порушенням їх функції;

3) септикопіємія, або змішана форма сепсису, при якій поряд з утворенням метастазів спостерігається інтоксикація організму.

Варто зупинитись на кожній формі сепсису.

Сепсис з метастазами. Це достатньо доброякісний сепсис, при якому організм ще може фіксувати і локалізувати мікробів, що надходять у кров з первинного вогнища. Захисно-пристосовні імунобіологічні реакції, як і функція мононуклеарної системи фагоцитів, повністю не виключені. Це переважно стафілококовий сепсис, оскільки названий мікроб сприяє згортанню фібрину і формуванню метастатичниих абсцесів.

Сепсис із метастазами часто зустрічається у великої рогатої худоби й свиней, що зумовлено особливістю запальної реакції у цих тварин (фібринозне) і характером метастазування – лімфогенний проти гематогенного у коней і собак.

Як показує сама назва, піємія характеризується утворенням метастатичних абсцесів різних розмірів у різних органах і тканинах – лімфатичних вузлах, печінці, нирках, селезінці, м’язовій тканині. Зупинці інфекції у тканинах сприяють сповільнений кровотік у тому чи іншому органі, що залежить від будови капілярів (форма, діаметр, звивистість), послаблення серцевої діяльності та підвищення проникності в умовах сепсису, сенсибілізація організму.

Вважають, що з розвитком сепсису з метастазами первинний септичний осередок відступає на задній план. Але ж він є фабрикою мікробів і токсинів, тому зміни в ньому прогресують.

Клінічно первинне септичне вогнище характеризується прогресуючими набряками, некрозом, тромбофлебітами в зоні ураження, наявністю в рані ніш із гнійним ексудатом, тобто, прогресуючою інфекцією. Відповідно до цього змінюється й загальний стан тварини; з’являються озноб, потіння, гарячка. Тварина не приймає їжі, але охоче п’є воду. Дихання і пульс стають прискореними, кров’яний тиск знижується. Для сепсису з метастазами характерні досить значні добові коливання температури: вранці вона буває нормальною, а до вечора підвищується на 2 і більше градусів (ремітивний тип). У деяких випадках субфебрильна температура може утримуватися 2–3 доби, а потім знову різко підвищується (переміжна пропасниця). Такий тип пропасниці з тимчасовим зниженням температури вказує на періодичне зменшення у крові мікробів і токсинів. Це буває зумовлено фіксацією мікроба у тканинах, перервами у проникненні його у кров і нейтралізацією захисними силами. Кожне нове підвищення температури свідчить про всмоктування в кров нових порцій бактерій і токсинів.

Клінічні ознаки з розвитком такого сепсису постійно ускладнюються з утворенням метастатичних осередків: септична пневмонія, остеомієліт, гнійний артрит і т.д. При безперервному всмоктуванні у кров мікробів із септичних вогнищ, що утворилися в різний час, пропасниця набуває постійного типу з добовими коливаннями в межах 1°С. Нарешті, при виснаженні захисних механізмів різке зменшення температури при одночасному прискоренні пульсу свідчить про наближення катастрофи: через кілька годин тварина гине. У крові відмічають високий лейкоцитоз на початку хвороби і низький у процесі розвитку хвороби, зрушення ядра вліво.

Сепсис без метастазів (септицемія). Так називають токсичну форму сепсису, що розвинулася внаслідок всмоктування у кров продуктів життєдіяльності мікроорганізмів або токсинів, які утворилися при розпаді тканин, і найчастіше призводить до загибелі тварини. Септицемія виникає самостійно або приєднується до сепсису з метастазами при генералізації інфекції внаслідок різкого пригнічення мононуклеарної системи фагоцитів. Вона спостерігається за проникних ран черевної стінки, післяродової та анаеробно інфекції, глибоких міжм’язових і підфасціальних флегмон.

Токсини, надходячи у кров, сильно переподразнюють ангіорецептори, периферичні нерви, кору і підкірковий шар головного мозку. У зв’язку з цим сепсис без метастазів перебігає за раннього пригнічення захисно-пристосувальних імунобіологічних реакцій та фізіологічної функції сполучної тканини. Тому із самого початку він супроводжується пригніченням здатності організму до локалізації і бар’єризації, що призводить до ураження всього організму. На фоні парабіотичних явищ у корі головного мозку розвивається дискоординація підкіркових центрів, що супроводжується дисфункцією різних органів та систем.

Клінічні ознаки. Септицемія завжди супроводжується тяжким загальним станом внаслідок розмноження мікробів і всмоктування значної кількості токсинів, що блокують мононуклеарну систему фагоцитів. Тварина більше лежить, відмовляється від їжі; температура тіла постійно висока з мінімальними добовими коливаннями. Пульс прискорений, слабкого наповнення, ниткоподібний, аритмічний; дихання прискорене, кров’яний тиск низький. Внаслідок порушення периферійного кровообігу кінцівки холодні. Слизові оболонки цегельно-червоні або брудно-жовті, з крововиливами.

У тварин періодично спостерігається збудження, часто судомний стан окремих ділянок чи всього тіла, сильне потіння та профузний (септичний) пронос; калові маси водянисті, брудно-бурі, сморідні. Спостерігається надмірне потіння й часте сечовиділення, внаслідок чого тварина через 2–3 дні перетворюється у скелет, обтягнутий шкірою.

Через інтоксикацію різко знижується кількість еритроцитів і процент гемоглобіну та лейкоцитів у крові з появою мієлоцитів та відсутністю еозинофілів і моноцитів у лейкоформулі. У первинному септичному вогнищі знаходять гнійний, гнильний або гангренозний розпад тканин, що залежить від виду мікробів.

Особливості анаеробного сепсису. Як відомо, анаероби у крові, внаслідок наявності достатньої кількості кисню, розмножуватися не можуть, вони лише переносяться нею в різні органи і тканини. Але токсини – продукти розпаду тканин, що утворюються у великій кількості під їх дією, пригнічуючи захисну запальну реакцію у місці локалізації патологічного процесу, всмоктуються у кров і призводять до розвитку септицемії. Вона характеризується швидким і сильним переродженням внутрішніх органів, у першу чергу серця, печінки й нирок. Токсини легко долають природні захисні бар'єри, внаслідок чого пригнічується функція нервової, гемопоетичної та ретикуло-ендотеліальної систем.

Клінічно анаеробний сепсис проявляється надто депресивним станом чи ейфорією тварини, жовтяничністю слизових оболонок з точковими крововиливами в них, септичним проносом, зневодненням, різким зниженням кров'яного тиску, ледь відчутним пульсом, охолодженням периферичних ділянок тіла (кінцівок, вушних раковин, носа). Тварина гине не пізніше 2–3-го дня від початку хвороби.

Патолого-анатомічні зміни при сепсисі характеризуються слабо вираженим задубінням трупа, швидким його розкладанням, уповільненим згортанням крові у судинах. У ендокарді, плеврі, інтимі судин, на слизових оболонках – крововиливи, у периферичних судинах – тромби. Селезінка збільшена, легені набряклі. Серцевий м’яз має вигляд вареного м’яса. У печінці – переродження, у головному мозку – гіперемія, периваскулярний набряк, крововиливи.

Для сепсису з метастазами характерними є гнійні вогнища в різних органах і тканинах зі слабовираженою піогенною оболонкою. При септицемії та піємії за тривалого перебігу розвивається кахексія.

Діагноз базується на декількох основних симптомах:

1. Наявність воріт інфекції, місцевого гнійного вогнища.

2. Температурна крива септичного характеру.

3. Швидко наростаючий анемічний синдром.

4. Різка і раптова гіпопротеїнемія.

5. Лейкоцитоз, а при анергії – лейкопенія, різке зрушення ядра вліво, сильне прискорення ШОЕ.

6. Бактеріємія.

7. Тахікардія.

Диференціальний діагноз. Важко відрізнити сепсис від гнійно-резорбтивної лихоманки за наявності гнійної інфекції та гнійно-септичних осередків. У такому разі провідним слід вважати первинне септичне вогнище. Якщо після його санації стан тварини не покращився, то можна передбачати сепсис. За резорбтивної лихоманки у таких випадках покращується і загальний стан, і місцеві зміни у вогнищі нагноєння.

Прогноз при сепсисі здебільшого несприятливий; несвоєчасне і неповноцінне лікування за гострої форми призводить до загибелі тварини протягом 5–7 днів. Надгостра форма, що спостерігається часто при анаеробній інфекції, рідко закінчується видужуванням, тварина гине протягом 1–2 діб.

Лікування при сепсисі. Під час вибору методів лікування слід пам’ятати, що кожна хвора на сепсис тварина – це індивідуальний випадок зі своїми особливостями. Вид інфекції, місце локалізації первинного септичного вогнища, ускладнення, здатність організму реагувати на хворобу, характер проведеного раніше лікування – все це зумовлює різні клінічні прояви і перебіг хвороби.

Враховуючи сказане, лікування слід проводити тільки комплексно. Воно має бути раннім і спрямованим на ліквідацію мікробного фактора у первинному та вторинному септичних вогнищах, нейтралізацію і виведення з організму токсинів та відновлення всіх порушених функцій тваринного організму. До цього комплексу входять наступні місцеві та загальні заходи.

1. Ліквідація первинного септичного вогнища, яке є “фабрикою” мікробів і токсинів та джерелом сенсибілізації, що пригнічує всі імунобіологічні реакції й підтримує загальні явища токсикозу. За потреби розрізають гнійні ніші чи роблять контрапертури, видаляють мертві тканини, металеві осколки, сторонні тіла; розрізають доступні метастатичні вогнища. Порожнини промивають антисептичними розчинами (перекису водню 3%, калію перманганату 0,1%, етакридину лактату 0,1%, фурациліну 0,02%), після чого вводять пухкий дренаж, оброблений рідиною Олівкова (20%-ний розчин натрію хлориду і 3%-ний перекису водню – по 100,0, скипидару 10,0). Пропозиція користуватись місцево замість дренажу різними антимікробними сумішами помилкова: у пошкоджених тканинах надто високий внутрітканинний тиск, тому препарати погано проникають у місце розвитку патологічного процесу; дренажі з гіпертонічними розчинами не тільки знижують внутрітканинний тиск, а й разом з ексудатом екстрагують мікроорганізми на поверхню рани, де на них згубно діють різні фактори. Враховуючи сенсибілізацію організму хворих, оперативні втручання слід проводити тільки після місцевого або загального знеболювання.

Правильне оперативне втручання дає можливість припинити всмоктування мікробів із септичного вогнища та добитися місцевої детоксикації за умови обробки рани після операції і в наступні дні протимікробними препаратами, введення активних дренажів та відсмоктувальних пов’язок (при анаеробному сепсисі рана має бути відкритою).

Та крім первинного, існують і вторинні, метастатичні септичні вогнища. Для їх знешкодження вводять внутрішньовенно терапевтичні дози антибіотиків широкого спектру дії у поєднанні з розчинними сульфаніламідними препаратами, після чого внутрішньом’язово – антибіотики пролонгованої дії. Протимікробні і антитоксичні властивості проявляє камфорна сироватка за Й.І.Кадиковим (камфора – 4,0, глюкоза – 60,0, спирт етиловий 300,0; 0,85%-ний розчин натрію хлорид – до 1000 мл), яку вводять великим тваринам внутрішньовенно по 200–300 мл 2–3 рази на добу.

2. Для боротьби з інтоксикацією організму слід підтримати антитоксичну функцію печінки за рахунок внутрішньовенного введення 20%-ного розчину глюкози – до 400 мл для великих тварин, посилити фільтраційну функцію нирок за рахунок 40%-ного розчину гексаметилентетраміну 40–60 мл, а також сумісної крові чи її замінників – гемодез 3–5 мл/кг, поліглюкін 15–25 мл/кг, гідролізатів – гідролізин Л-130 3–5 мл/кг 2 рази на день та інші препарати. Будучи активними адсорбентами, вони зв'язують і виводять з організму токсини різного походження.

3. Зменшити проникність судин і всмоктування токсинів можна внутрішньовенним введенням 10%-ного розчину кальцію хлориду 100–150 мл. Але він буде корисним після нейтралізації кислот (токсинів) у крові введенням 4%-ного розчину натрію гідрокарбонату, який підтримує у крові кислотно-лужну рівновагу, посилює вимивання токсичних продуктів із септичного вогнища. Варто пам’ятати, що розчин натрію гідрокарбонату при кип’ятінні розщеплюється з утворенням карбонату натрію, вуглекислоти і води. Тому його розчин готують у стерильному розчиннику.

4. За септичних проносів користуються обволікаючими (крохмаль, відвар льону) та адсорбентами – песил, активоване вугілля, ентеросгель. Ентеросгель – це гідро гель поліметилксилоксанів, здатний адсорбувати на своїй поверхні з умісту кишечнику токсичні речовини, продукти метаболізму і виводити їх разом з калом. За сорбційними властивостями він перевершує нині відомі у 2–2,5 рази. Уводиться всередину 4–5 разів на добу за 2 год до чи після годівлі тварин у дозі 0,5 г/кг маси тіла.

5. Важливу роль відіграє мобілізація імунобіологічних можливостей організму. Досягти цього можна за рахунок переливання крові, особливо опроміненої ультрафіолетовими чи лазерними променями, аутогемотерапії, протеїнотерапії, імуностимулювальних засобів (тималін, імзауф, вірутрицид, тощо).

При сепсисі важливу роль відіграє повноцінна годівля тварини особливо вітамінна, тому що уражена печінка неспроможна синтезувати вітаміни. Але хвора тварина найчастіше не приймає корму, а внаслідок інтоксикації у неї розвивається гіповітаміноз. Це ще більше порушує антитоксичну функцію печінки та негативно впливає на імунну систему. Тому потрібне парентеральне введення потрійних доз ретинолу, аскорбінової кислоти, вітамінів групи В (тіамін, рибофлавін, ціанкобаламін) разом з пентоксилом чи метилурацилом, які стимулюють відновно-регенеративні процеси, прискорюють синтез антитіл і таким чином підвищують резистентність організму. У хворого розвивається спрага, тому його забезпечують питною водою, до якої додають соду, цукор, патоку. Під час лікування потрібно постійно слідкувати за змінами клінічних і лабораторних показників.

Профілактика сепсису полягає у ранній і повноцінно завершеній хірургічній обробці ран, закритих гнійних процесів, а також анаеробної інфекції.