Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Загальна хірургія Б.церква.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
2.54 Mб
Скачать

Анаеробна і гнильна інфекція

Анаеробна хірургічна інфекція виникає здебільшого як ранова. Часто вона розвивається при осколочних, а також випадкових розміжчених і рваних ранах. Може виникнути і при незначних пораненнях шкіри.

Незважаючи на те, що збудники анаеробної інфекції виявляються у 95% проб землі та 100% – гною і що випадкові рани, як правило, забруднені ними, хвороба розвивається не часто.

Етіологія. Анаеробна інфекція розвивається при інфікуванні чотирма збудниками: Clostridium perfringens, Cl. oedematiens, Cl. hystoliticum, Cl. septicum. В асоціації з ними часто виявляються представники гнильної інфекції, гноєтворні мікроорганізми, фузобактерії.

Найбільш розповсюджені клостридії газової гангрени (Сl. perfringens). Виділяючись з фекаліями і утворюючи спори, вони можуть існувати поза організмом роками. Добре розвиваються в розміжчених м'язах з порушеною циркуляцією крові й лімфи. Внаслідок виділення ними гіалуронідази легко проникають у глибину тканин. Виділяють ряд токсинів (гемолізин, некротоксин, нейротоксин), утворюють велику кількість газів.

Сl. septicum також має здатність до газоутворення, але зустрічається рідше. Виділяє сильний гемолітичний фермент, що утворює у тканинах холодцеподібний набряк. Сl. oedematiens зустрічається рідше, але в тканинах його токсин пригнічує фагоцитоз, сприяє гемолізу й набряку (серозному чи серозно-геморагічному) тканин внаслідок паралічу судин, без утворення газів. СІ. hystoliticus – спороносний протеолітичний анаероб, що також не утворює газів. Він виділяє фермент фібролізин, який розплавляє тканини, у тому числі і щільні (сухожилки, зв’язки).

Однак у розвитку хвороби вказані мікроби не відіграють провідної ролі. Для їх патогенної дії потрібні певні умови, а саме:

1) глибокі колоті чи інші рани з розміжченням тканин;

2) наявність у рані сторонніх тіл, уламків кісток, уривків шкіри, згустків крові, ніш; відсутність доступу кисню з повітря в глибину рани;

3) порушення кровообігу в пошкоджених тканинах;

4) запізніла чи нераціональна первинна хірургічна обробка рани (недостатні розрізи та висікання мертвих тканин, туга тампонада і зашивання інфікованої рани);

5) запізніле зняття кровоспинного джгута.

Чим більше в рані мертвих тканин, пошкоджених м’язів і чим глибша рана, тим швидше розвивається анаеробна інфекція. Найчастіше вона зустрічається у великої рогатої худоби, тому що виділення в рану значної кількості фібрину створює для цього сприятливі умови.

Слід пам’ятати, що організм тварин не виробляє у собі достатнього імунітету до анаеробної інфекції; запальна ж реакція або слабо виражена, або взагалі пригнічена. Тому інфекційний процес бурхливо розвивається і швидко генералізується. Найбільш придатна для розвитку і патогенного впливу нейтральна або слаболужна реакція.

Патогенез. Перебуваючи постійно в кишечнику тварин та людини, анаеробні мікроорганізми не проявляють дії за нормального стану організму. Навпаки, токсини і продукти їх життєдіяльності створюють та підтримують імунітет, який охороняє тварин до тих пір, поки не порушиться рівновага, доки імунобіологічна реакція не буде ослаблена і анаероби потраплять у прийнятні для них умови.

Ідеальним живильним середовищем для неї є розміжчена, з порушеним кровообігом тканина, тому що в ній багато глікогену, необхідного для гліколітичної діяльності цих мікробів.

Спори, попадаючи в рану з частинками землі, гною, шкіри, проростають і перетворюються у палички, які в анаеробних умовах розмножуються й виділяють токсини. Останні не тільки справляють вплив на судини, м’язи, а й на весь організм, особливо на кровоносну і центральну нервову систему. Місцева дія виражена прогресуючим набряком, часто з утворенням газів у пошкоджених тканинах, їх розм’якшенням і некрозом. Поширюючись у пухкій клітковині, набряк притягує мікроби, заражуючи здорові тканини. Набряк – це результат дії токсинів на кровоносні судини, які стають проникними для плазми і навіть клітин крові. Набрякова рідина, залежно від властивостей збудника, фази хвороби і стану місцевого вогнища, буває прозорою, рожевуватою та навіть бурою; при домішках збудників нагноєння – каламутною.

Набряк супроводжується накопиченням газу, що утворюється внаслідок ферментативного розщеплення тканинного білка, вуглеводів, особливо м'язового глікогену. Накопичення газу в набряклих тканинах порушує кровообіг і сприяє подальшому поширенню процесу. Всмоктування у кров токсинів і продуктів тканинного розпаду призводить до загальної інтоксикації. Бактеріальні токсини діють вибірково на центри поздовжнього мозку, викликаючи порушення серцевої діяльності, зниження кров'яного тиску та пригнічення функції ретикуло-ендотеліальної системи.

Клінічна класифікація. Єдиної класифікації хвороб, викликаних збудниками анаеробної інфекції, не існує. Залежно від характеру пошкодження, поширення процесу і загальних змін в організмі, виділяють анаеробний (газовий) абсцес, злоякісний набряк, анаеробну флегмону, анаеробну (газову) гангрену і анаеробний сепсис.

Газовий абсцес зустрічається досить часто у великої рогатої худоби і свиней на місці випадкових колотих ран, ін’єкції тканинних вакцин чи тканинних препаратів з порушенням правил асептики. Мабуть, це зумовлено спочатку надмірною фібринозною ексудацією в зоні ураження, а пізніше – проліферативною реакцією, що забезпечує локалізацію інфекцій.

Такі абсцеси зустрічаються у різних ділянках тіла, але найчастіше у місцях великих м’язових пластів. Вони формуються швидше, ніж звичайні гнійні абсцеси, і характеризуються слабовираженою запальною реакцією, малоболючим припуханням на місці поранення, при перкусії якого відчувається тимпанічний звук. Під час проколу великою голкою чи розтину такого абсцесу виділяється червоно-бурий рідкий ексудат з гнильним запахом і бульбашками газу. Дно і стінки абсцесу щільні, нерівні. Своєчасне хірургічне і медикаментозне лікування попереджує розвиток ускладнень.

Злоякісний набряк. Будучи гострою рановою інфекцією, злоякісний набряк спостерігається у тварин усіх видів, але здебільшого у овець внаслідок поранень під час стрижки та інших механічних пошкоджень, у баранів та биків – після кастрації відкритим способом і забруднення кастраційних ран. Нагадаємо, що збудником злоякісного набряку є СІ. septicum, який своїми токсинами пригнічує фагоцитоз, викликає гемоліз і набряк тканин внаслідок паралічу кровоносних судин.

Перші симптоми з’являються через 1–2 дні після зараження і характеризуються швидко прогресуючим набряком, спочатку теплим і помірно болючим, а пізніше, у міру розвитку, холодним і нечутливим при пальпації, рідко- і слабокрепітувальним. Розмір припухання залежить від місця первинного поранення. Але, якщо це післякастраційне ускладнення, то воно поширюється на мошонку, стегно, черевну стінку і досягає великих розмірів. Із рани виділяється сукровицеподібна рідина без запаху і бульбашок газу, що містить велику кількість СІ. septicum.

Ці місцеві зміни супроводжуються вкрай пригніченим загальним станом тварини, високою температурою тіла, відсутністю апетиту. У міру розвитку набряку стан тварини різко погіршується: якщо не провести термінового лікування, тварина гине протягом 1–2 діб.

Анаеробна (газова) флегмона виникає після інфікування рани анаеробами в асоціації з гнійною мікрофлорою і розвивається переважно у підшкірній пухкій клітковині, рідше – у міжм’язовій та міжфасціальній сполучній тканині. Клінічно в зоні рани з’являється гаряче, болюче, швидко прогресуюче припухання. Однак внаслідок розпаду тканин і утворення газу, через кілька годин центральна його ділянка стає холодною, неболючою і крепітувальною; при перкусії відчувається тимпанічний звук. Біль і температурна реакція спостерігаються тільки у периферичній ділянці зони прогресуючого набряку.

Рановий ексудат каламутний, гнійний, з домішками газу. На периферії набряку демаркаційна зона неповноцінна, що сприяє генералізації процесу: пригнічення, підвищення загальної температури тіла, прискорення пульсу й дихання тощо. У подальшому, з поглибленням інтоксикації, температура може знижуватись. Якщо приєднуються гнильні мікроби, що буває часто, флегмона набуває газово-гнильного стану. При цьому з рани виділяється велика кількість сморідного коричнево-червоного ексудату.

Діагноз ставиться за характерними клінічними ознаками з урахуванням анамнестичних даних.

Прогноз при анаеробній флегмоні здебільшого сприятливий, запальна реакція на периферії вказує на здатність організму боротися з мікробним фактором.

Анаеробна (газова) гангрена. Збудниками газової гангрени є СІ. Perfringens, інколи в асоціації з СІ. oedematiens. Під дією їх токсинів та ферментів на 2–3-й день після поранення виникає сильний прогресуючий біль, параліч судин і підвищення їх проникності, внаслідок чого швидко прогресує малоболючий холодний набряк, погіршується місцевий кровообіг, прогресує змертвіння і розпад тканин.

Цьому сприяє підвищене згортання крові в судинах зони набряку, їх тромбоз. Змертвілі м’язи та інші тканини піддаються ферментативному розпаду, внаслідок чого утворюються гази. Накопичуючись у зоні набряку, вони ще більше підвищують внутріклітинний тиск, що знову ж таки погіршує кровообіг і сприяє подальшому змертвінню тканин. Прогресуючий гангренозний процес, всмоктування у кров мікробів, токсинів та продуктів розпаду тканин призводить до ушкодження нервової системи, серця і паренхіматозних органів. Різко знижується функція печінки, фізіологічної системи сполучної тканини, пригнічується запальна реакція та імунобіологічні процеси, функція нирок тощо. Якщо не провести своєчасно радикальне лікування, тварина гине внаслідок інтоксикації протягом 2–3 днів.

Клінічні ознаки проявляються спочатку швидко прогресуючим болем і холодним припуханням. Вони виникають у зоні поранення й швидко розповсюджуються у всіх напрямах. Шкіра в зоні рани напружена, але ознак запалення немає. На непігментованій шкірі видно розширені вени на фоні синіх та зелених плям внаслідок руйнування еритроцитів, що залишили судини, і перетворення гемоглобіну в гематоїдин і гематин під дією бактерій. Через кілька годин до набряку приєднується крепітація. Із рани виділяється незначна кількість брудно-сірого або коричнево-червоного ексудату з неприємним кислим запахом. При змішаній інфекції – велика кількість ексудату, що містить багато пігментів крові й нагадує м’ясні помиї з неприємним запахом. Розрізані тканини набряклі, забарвлені у жовто-зеленуватий колір, а пізніше стають чорно-бурими. Це ознака того, що організм неспроможний мобілізувати свої захисні сили. Вирізані шматочки тканин містять велику кількість газів, внаслідок чого вони не тонуть у воді чи в 10%-ному розчині кухонної солі.

Тварина дуже пригнічена, відмовляється від їжі. Підвищується температура тіла, прискорюється дихання і пульс, останній стає аритмічним, слабким. Слизові оболонки жовтуватого кольору. У крові зменшується кількість еритроцитів, лейкоцитів, а в лейкоцитраній формулі – регенеративне зрушення нейтрофілів на фоні відсутності еозинофілів та лімфоцитів.

Діагноз ставиться на підставі клінічних ознак. Найбільш характерними для газової гангрени є: врізання швів у шкіру при закритій рані; симптом А.Мельникова – накладання лігатури на кінцівки і, якщо набряк прогресує, то лігатура врізається у шкіру вже через кілька годин. Цей симптом може бути використаний і для визначення ефективності лікування: послаблення лігатури є надійною ознакою затухання процесу, і навпаки, при її врізанні потрібна термінова повторна ревізія рани чи ампутація кінцівки; “симптом бритви”, тобто, металевий звук, що виникає під час видалення волосся навкруги рани; рентгеноскопія пошкоджених тканин дозволяє виявити у них бульбашки газу. Що стосується анаеробного сепсису, то він буде описаний у відповідному розділі.

Гнильна (путридна) інфекція. Це полімікробне захворювання, що характеризується гнильним розпадом тканин з утворенням сморідного ексудату (іхору) шоколадного кольору.

Етіологія. Збудниками гнильної інфекції є факультативні анаероби: СІ. sporogenes, СІ. putrificum, СІ. Tertium, а також гнильні (В. proteus vulgarc, E.coli, В. pyocianeum) та газотворні анаеробні стафіло- і стрептококи.

Гнильна інфекція може розвиватися екзо- і ендогенним шляхом. У шлунково-кишковому тракті ці мікроби можуть стати джерелом тяжкої ендогенної інфекції при защемленні петлі кишечнику у грижовому кільці, парапроктитах, пораненнях кишки тощо. Екзогенним шляхом названа інфекція виникає за наявності в рані мертвих тканин, глибоких кишень. Гнильні мікроби неспроможні проникати у здорові тканини і розмножуються тільки у змертвілих згустках крові, посліді, що своєчасно не відділився. Гнильна інфекція є постійним супутником анаеробної і рідше гнійної інфекції.

Патогенез. Гнильні мікроби, проникнувши у мертві тканини, починають посилено розмножуватися за відсутності вільного доступу кисню і виділяти ферменти. Останні розщеплюють білки тканин з утворенням алкалоїдів гниття – птомаїнів і токсальбумінів, газів та іхору. Ці продукти пригнічують запальну реакцію, фагоцитоз, захисні функції місцевої тканини, внаслідок чого вони досить легко попадають у кров і спричиняють тяжку інтоксикацію організму.

Клінічні ознаки. Якщо гнильна інфекція розвивається на фоні анаеробної, то її ранні ознаки виявити майже неможливо. І тільки поява ексудату іхорозного запаху, посилене виділення червоно-бурого ексудату з домішками безструктурних частинок тканин дає підставу твердити про наявність гнильної інфекції. Мертві тканини в рані являють собою зеленувато-сіру або чорно-буру смердючу масу. Грануляційна тканина, якщо вона є, має синьо-червоний колір і кровоточить при легкому дотику. Часто зустрічається арозійна кровотеча внаслідок розплавлення тромбів і кровоносних судин.

Гнильна інфекція завжди супроводжується лімфангоїтами і лімфонодулітами, пропасницею, загальним пригніченням, порушенням роботи серцево-судинної системи та іншими ознаками інтоксикації.

Прогноз на початкових стадіях, за відсутності інтоксикації, сприятливий, а в запущених випадках – несприятливий.

Лікування при анаеробній і гнильній інфекції. Лікування тварин при анаеробній інфекції повинно бути раннім і комплексним. Але на перше місце слід поставити хірургічне втручання, що має не тільки лікувальне, а й профілактичне значення. Хворих ізолюють, ексудат, що виділяється, знезаражують, а перев'язувальний матеріал, забруднений ексудатом, спалюють. Якщо рана була зашита, негайно знімають усі шви. Газові абсцеси розрізають широким розрізом.

За анаеробної флегмони широко і глибоко розтинають вогнище інфекції та шляхи її поширення, знижуючи тим самим внутрітканинний тиск і забезпечуючи видалення ексудату та доступ кисню з повітря. Додатково роблять кілька глибоких розрізів у зоні набряку. Одночасно видаляють мертві тканини, сторонні тіла, уламки кісток тощо. Якщо у порожнині є щільні фасціальні листки чи інші сполучнотканинні утворення, що заважають виділенню ексудату, їх розрізають. Після цього порожнини промивають окислювачами (3%-ним розчином перекису водню, 1–2%-ним калію перманганату тощо), потім у порожнину і всі її канали прокладають пухкий марлевий дренаж, просочений гіпертонічними розчинами середніх солей з перекисом водню, скипидаром з соняшниковою олією (1:1). Бажано дренаж частіше міняти, щоб він не перетворився у тампон і не затримував ексудат. Із зменшенням набряку і припиненням виділення ексудату лікують як гнійну рану.

При анаеробній гангрені провідна роль відводиться оперативному втручанню – максимальному видаленню змертвілих тканин і наступній осмотерапії. Але анаеробна гангрена надто швидко прогресує. Тому у дрібних тварин проводять ампутацію пошкодженої кінцівки у межах здорових тканин, залишаючи культю тимчасово відкритою.

Провідним є оперативне лікування і при гнильній інфекції. Вогнище інфекції й ніші розкривають широким розрізом, максимально видаляють змертвілі тканини. Рану пухко дренують марлею з антисептичними розчинами. Бажано порожнину оросити 10%-ним ефірним розчином йодоформу, який тривалий час буде розщеплюватися з утворенням незначної кількості йоду.

Крім місцевого лікування, при анаеробній і гнильній інфекції обов'язкове загальне та симптоматичне. Воно зводиться до парентерального введення глюкози, кальцію хлориду, гексаметилентетраміну (протитоксичні препарати), камфори, кофеїну тощо, а також до використання новокаїнових блокад, переливання крові чи її замінників, імуностимулювальних препаратів, лазерного чи ультрафіолетового опромінення крові та інших засобів підвищення імунобіологічної реактивності організму.

Профілактика анаеробної і гнильної інфекції. Ми не будемо говорити про своєчасне профілактичне використання протигангренозної сироватки, яка чомусь у ветеринарії не практикується.

Хірургічна профілактика включає загальні і спеціальні заходи. Перші зводяться до ізоляції тварин з анаеробною інфекцією і проведення лікування у місці, не зв'язаному із загальними тваринницькими приміщеннями. Для годівлі і обслуговування хворих виділяються окремі люди, які проходять детальний інструктаж з питань анаеробної інфекції і зобов'язані дотримуватися правил роботи із заразними тваринами, а також особистої гігієни.

Лікування тварин з анаеробною інфекцією здійснюється в гумових рукавичках після проведення інших робіт. Спори анаеробних бактерій надто стійкі. Тому гумові чоботи, нарукавники, рукавички, що використовувалися для обробки тварини, слід ретельно мити і дезінфікувати. Перев’язочний матеріал, забруднений ексудатом, та підстилку спалюють. Фіксаційні пояси, станки, приміщення після обробки тварин миють і дезінфікують. Інструменти, забруднені збудниками анаеробної інфекції, кип'ятять у содовому розчині протягом години.