Загоєння вторинним натягом

Загоєння відбуваєтьсяя після вираженого запального процесу наслідком якого є очищення рани від некротизованих тканин і супроводжується розвитком грануляційної тканини, яка поступово виповнює всю ранову порожнину, перетворюється в рубцеву і покривається шкірним епітелієм.

Загоюються рани вторинним натягом за відсутності умов для первинного натягу, а саме:

а) значне зяяння рани;

б) наявність згустків крові, мертвих тканин, сторонніх тіл;

в) інфікування рани і наявність гнійного ексудату;

г) повторні кровотечі та забруднення;

д) незадовільний стан організму: ранове виснаження, порушення обміну речовин тощо.

Всі ці умови приводять до того, що рана очищається шляхом різко вираженого запалення. А тому фазність, і особливо очищення, у них добре виражені. Загоювання їх затримується, тому що інфекційний рановий процес супроводжується додатковими некрозами, що значно подовжує очищення від мертвих тканин і несприятливо відбивається на їх регенерації в подальшому.

У динаміці ранового процесу більшість вчених виділяє фази гідратації і дегідратації. У першу фазу рана очищається від змертвілих тканин внаслідок складних біофізико-хімічних реакцій; гідратація ж – лише клінічна ознака. У фазу дегідратації розвиваються складні регенеративні процеси, спрямовані на закриття тканинного дефекту. Тому вважаємо доцільним класифікувати їх як фази самоочищення і регенерації.

Фаза самоочищення ран при вторинному загоюванні проходить на фоні вираженої запальної реакції і характеризується набряком колоїдів переважно мертвих тканин, явищами гістолізу і фагоцитозу, а також формуванням біологічного бар’єру, що попереджує генералізацію інфекції. Все це спрямовано на розрідження і наступне виведення мертвих тканин. При цьому в них розвиваються подальші біофізико-хімічні зміни.

Пошкодження кровоносних судин, підвищення їх проникності внаслідок накопичення біологічно активних речовин у травмованих тканинах сприяють виходу плазми і білків крові, стискуванню судин та розвитку тканинної гіпоксії. А це одна з початкових причин місцевого порушення обміну речовин. Розщеплення вуглеводів у тканинах переходить переважно на анаеробний тип (гліколіз), внаслідок чого накопичуються недоокислені продукти обміну – амінокислоти, молочна кислота, кетонові тіла тощо.

Одночасно в рані активується протеоліз білків мертвих тканин за рахунок тканинних та мікробних ферментів. Але часто поєднання цих двох груп ферментів різко посилює протеоліз і процес некрозу. Ферментативне ж розщеплення жирів у тканинах призводить до накопичення жирних кислот. Все це, а також застійні явища, зумовлені порушенням відтоку крові, затримкою вуглекислоти, сприяє розвитку місцевого ацидозу. Приблизно через 2 год після поранення в зоні рани виникає компенсований ацидоз, внаслідок чого мертві тканини розріджуються і легше піддаються ферментолізу. Але гліколіз і ферментоліз різко збільшують кількість молекул у тканинах зони поранення, а зруйновані протеїди притягують електроліти (натрію хлорид), звільняють іони калію, які накопичуються в зоні рани.

Ацидоз, іони калію і фізіологічно активні речовини посилюють явища гідратації. При наявності мертвих тканин різко збільшується осмотичний тиск, внаслідок чого ще більше погіршується кровообіг, прогресують набряки. Це порушує обмін речовин і призводить до загибелі тканин, що повністю ще не втратили життєздатності, тому слід боротися з осмотичною гіпертонією – посилити циркуляцію лімфи і створити умови для максимального видалення запального ексудату з глибини на поверхню рани.

Накопичення в рані фізіологічно активних речовин ще більше підвищує проникність судин, що сприяє еміграції клітин білої крові на межі здорових та пошкоджених тканин і формуванню демаркаційної зони. Лейкоцити, як відомо, виконують фагоцитарну функцію лише в умовах помірної кислотності середовища, тоді як надмірна її пригнічує, навіть призводить до загибелі лейкоцитів. Це ще раз нагадує про необхідність боротьби з Н-іонією.

Одночасно в зоні мертвих тканин значно активуються ферментативні процеси, адже в рані під час запалення накопичуються найрізноманітніші протео- та гліколітичні ферменти – лейкопротеази, протеїназа, пепсидаза, оксидаза, ліпаза та інші ферменти лейкоцитів. Крім того, в ній накопичуються ферменти мікробного походження. Це лейкоцидин, фібринолізин і гістаза, що виділяються стрептококами, колагеназа (анаероби) та ін. Тому мертві тканини піддаються протеолізу, розщепленню спочатку за рахунок ферментів лейкоцитів, що загинули, а потім – мікробних. За створення відповідних умов для їх видалення рана очищається. І навпаки, якщо продукти розпаду залишаються в рані, наростає набезпека інфекції та інтоксикації, чого не можна не враховувати під час лікування поранених тварин. Так поступово рана звільняється від мертвих тканин і переходить у другу фазу. Для нормалізації ранового процесу в фазу самоочищення необхідно:

а) надати спокій рані;

б) зняти переподразнення нервової системи;

в) сприяти відторгненню і виведенню мертвих тканин;

г) боротися з декомпенсованим ацидозом;

д) нейтралізувати шкідливий вплив іонів калію;

е) попередити розвиток інфекції.

Фаза регенеративно-відновна. Внаслідок очищення рани від змертвілого субстрату знижується запальна реакція. Біо-фізико-хімічні зміни характеризуються регенеративно-відновннми процесами, що розвиваються на фоні відновлення трофіки і дегідратації. Зміни, що виникли в фазі гідратації, поступово нормалізуються. Звільнення ран від мертвих тканин приводить до зменшення гнійного ексудату, покращення крово- та лімфообігу і ліквідації застійних явищ. Паралельно тканини насичуються киснем, обмін вуглеводів знову переключається на окисний тип. Це призводить до зменшення кислот і редукуючих речовин, які раніше активізували протеолітичні ферменти в рані, збільшуючи одночасно у тканинній рідині кількість іонів кальцію, що сприяє ущільненню клітинних мембран і капілярів. Ексудація поступово припиняється, розсмоктується набрякова рідина, тканини ущільнюються. Водночас у рані утворюється свіжа грануляційна тканина (рис. 8).

Грануляційна тканина (granulum – зерно) – особливий вид сполучної тканини, що утворюється при загоєнні ран вторинним натягом. У нормі, без пошкодження, в організмі грануляційної тканини немає. Чіткої межі переходу першої фази ранового процесу в другу немає. Перші острівки грануляційної тканини з’являються на 2–3-у добу ще в не повністю очищеній рані. На 5–7-у добу ранового процесу вона росте більш інтенсивно. Важливе значення в її утворенні має ріст кровоносних судин. При цьому в новоутворені капіляри під натиском надходить кров. Така каналізація капілярів призводить до їх росту з глибини тканин на поверхню і, не знаходячи протилежної стінки рани, вони роблять крутий вигин і повертаються назад у дно чи стінки рани, з якої першопочатково й росли. Таким чином утворюються капілярні петлі, у ділянку яких мігрують формені елементи, фібробласти, що дають ріст сполучній тканині. Рана заповнюється дрібними гранулами сполучної тканини, в основі яких лежать капілярні петлі.

Грануляційна тканина може утворюватися в рані і без розвитку інфекції – коли відстань між її краями перевищує 1 см. При цьому капіляри, що ростуть із стінок ран, не зустрічаються між собою і утворюють петлі. Тож розвиток грануляційної тканини є принциповою відмінністю вторинного загоєння.

Пізніше новоутворена тканина все більше ущільнюється, утворюючи так званий рубець (фіброзна тканина). У подальшому вся грануляційна тканина перетворюється в рубцеву, яка, маючи багато кровоносних судин, спочатку здається червоною, а згодом, зі стискуванням їх, стає блідою. З часом у ній проростають і нервові елементи.

Якщо зробити вертикальний розріз грануляційної тканини, то в ній можна виділити 6 шарів, що поступово переходять один у другий і відображають її еволюцію, тобто перетворення в рубцеву (рис. 9).

Перший, розташований поверхнево, – лейкоцитарно-некротичний шар – містить велику кількість лейкоцитів, між якими знаходять загиблі елементи грануляційної тканини, інколи фібрин, різні клітини, крапельки жиру, еритроцити.

Другий – шар судинних петель і дуг – порівняно невеликої товщини, має зернисту структуру. Судинні петлі формують окремі гранули. Судини в ньому тісно розміщені, а фібробласти розташовані тонким шаром уздовж судинних петель. Крім того, спостерігається пронизування стінок судин і прилеглої тканини фібрином з лейкоцитами в його сітці.

Ці два шари грануляційної тканини і визначають її захисну роль відносно мікробів, їх проникненню перешкоджає компактне розміщення клітин другого шару, поверхневий шар фібробластів, скупчення лейкоцитів у тканині та на її поверхні, сітка волокон фібрину між клітинами.

Шар вертикальних судин – власне грануляційна тканина, що відрізняється значною товщиною і заповнює ранову порожнину. Судини в ньому ніби розсунуті великими прошарками аморфної речовини, що містить горизонтально розташовані фібробласти, макрофаги і блукаючі одноядерні клітини. З часом весь шар поступово розсмоктується, стає тонким і розміщується близько до ранової поверхні.

Дозріваючий шар – це глибокі ділянки попереднього. Здовжені фібробласти і колагенові волокна розташовуються перпендикулярно до судин. В ньому знаходяться одноядерні блукаючі та тучні клітини, макрофаги.

Шар горизонтально розміщених фібробластів характеризується наявністю великої кількості колагенових волокон між фібробластами, скупченнями полібластів і плазматичних клітин навколо вертикальних судин. Товщина його поступово збільшується.

Рубцевий шар формується із щільно прилеглих один до одного фіброцитів та горизонтальних колагенових волокон. Навколо вертикальних судин знаходять полібласти і плазматичні клітини. Цей шар з одного боку прилягає до нормальних тканин, а з іншого – зв’язаний з шаром горизонтальних фібробластів. Так поступово відбувається перетворення грануляційної тканини у сполучну, а потім – рубцеву, що супроводжується подальшою дегідратацією. У процесі рубцювання краї рани стягуються, внаслідок чого дефект зменшується.

Одночасно з країв рани наростає шкірний епітелій. Він наповзає на гранулюючу поверхню, утворюючи форму багатошарового клина, особливо у місцях, виповнених рубцевою тканиною (рис. 10). Епітелізація прискорюється, коли поверхня грануляцій знаходиться на одному рівні з епітелієм. Її затримка може бути зумовлена бурхливим ростом грануляцій, постійною мацерацією рани, склерозуванням грануляцій тощо. Клінічно епітелізація проявляється через 7–12 днів, коли рана виповниться грануляційною тканиною. Новоутворений епітелій являє собою вузеньку блідо-рожеву смужку, що наповзає на грануляції і зростається з ними.

У процесі загоювання ширина епітеліального обідка в одних випадках майже не змінюється, а в інших – безперервно збільшується. Враховуючи клінічні особливості епітелізації, Н.І. Краузе виділив два варіанти загоювання ран вторинним натягом: концентричне рубцювання й площинна епітелізація.

Концентричне рубцювання – найбільш досконала форма, що закінчується утворенням невеликого, рухомого і міцного рубця. Спостерігається при загоюванні різаних, рублених, колотих та інших ран, тобто, при незначному дефекті шкіри, обмеженому зяянні й некрозі. Площа грануляційної тканини зменшується в декілька разів і краї шкіри все більше підтягуються рубцем, що формується, до центральної частини. Загоювання рани шляхом концентричного рубцювання визначається головним чином силою зморщування грануляцій, що рубцюються, яке здійснюється від периферії до центру. Ширина епітеліального обідка (3–5 мм) залишається майже постійною протягом усього періоду загоювання.

Площинна епітелізація спостерігається за широких, але неглибоких дефектів тканин. Вона характеризується широким епітеліальним обідком (1–2 см і більше). Але остаточне загоювання рани відбувається внаслідок не тільки епітелізації, а й рубцювання, хоч останнє менше виражене, ніж при концентричному рубцюванні.

У тканинах з малорухливою шкірою, що лежать на кістці, рубці, як правило, невеликі і погано зморщуються. Тому загоювання таких ран проходить шляхом площинної епітелізації. Якщо ж шкіра в зоні рани рухлива, то зміщення її країв до центру в результаті рубцювання здійснюється легко, вони з’єднуються при мінімальній ширині епітеліального обідка.

Отже основними функціями грануляційної тканини є:

а) заміщення тканинних дефектів;

б) захист рани від повторного інфікування і попадання сторонніх тіл за рахунок великої кількості лейкоцитів, мікроцитів, що містяться в грануляційній тканині та її щільної структури;

в) секвестрація і відторгнення некротизованих тканин (діяльність лейкоцитів, макрофагів та протеолітичних ферментів).

За нормального перебігу процесу загоєння одночасно з розвитком грануляції починається епітелізація. Шляхом розмноження і міграції епітелій “наповзає” на грануляційну тканину з країв рани у напрямку центру. Утворювана в глибоких шарах фіброзна тканина вистилає дно та стінки рани і поступово стягує її (контракція рани). При цьому краї рани зближуються і забезпечують рубцювання. Однак стягування рани призводить до утворення контрактур, які обмежують рух шкіри або спричинюють появу косметичного дефекту.

Патологія грануляційної тканини. Нормальне загоювання вторинним натягом, як відомо, відбувається наступним чином: грануляції рівномірно розростаються як із дна, так і з боків рани, і поступово закривають дефект; більш давні поступово зморщуються, стягують краї рани, зменшуючи таким чином кількість грануляційної тканини, необхідної для повного заповнення тканинного дефекту. При цьому вони покриваються епітелієм. Але від нормального ходу процесу загоювання можуть бути відхилення, які призводять до утворення різного характеру патологічних грануляцій, що потребує втручання лікаря.

Нерівномірні грануляції найчастіше бувають у тих випадках, коли в загоюванні рани бере участь не одна, а декілька різних тканин з різною регенеративною здатністю, внаслідок чого дефект виповнюється нерівномірно.

Атонічні – характеризуються утворенням в’ялих, дрібнозернистих, сіро-червоних грануляцій, вкритих незначною кількістю слизово-гнійного ексудату. Вони виникають при порушенні припливу артеріальної крові у ранах з широкою площею ранової поверхні. Зустрічаються у виснажених чи хворих на якусь хворобу тварин.

Набряклі грануляції нагадують густий слиз сірувато-рожевого кольору, що легко розповзається при натисканні пальцем. Вони настільки набряклі, що здаються напівпрозорими. Це свідчить про застійні явища в зоні рани.

Омозолілі грануляції мають гладенькі, іноді блискучі поверхні. Краї рани щільні, омозолілі, малорухливі, покриті незначною кількістю слизового чи слизово-гнійного ексудату. Такі грануляції утворюються здебільшого при пораненні рухомих частин тіла (суглоб, холка). Відсутність зернистості і незначна кількість ексудату вказує на порушення трофіки і завчасне перетворення молодої сполучної тканини у склерозований рубець.

Фунгозні грануляції – грануляційна тканина при цьому не тільки заповнює рану, а й виходить за її межі, формуючи інколи різні форми грануляційних розростів. Вони синювато-червоного кольору, м’якої консистенції, мають слабкі судини, внаслідок чого часто кровоточать при пальпації. Їх утворення зумовлене наявністю в рані тканинних секвестрів, сторонніх тіл, порушенням крово- і лімфообігу, тривалим подразненням грануляцій.

Ранове виснаження – це хронічний токсикоз, що супроводжується пригніченням захисних реакцій, розвитком ранової кахексії внаслідок втрати великої кількості білка і пластичного матеріалу. Воно часто зустрічається за пошкодження з руйнуванням великої кількості м’язової тканини, кісток, судин, нервів. У фазі очищення таких ран внаслідок гнійного запалення організм втрачає з ексудатом тканинний білок, що призводить до гіпопротеїнемії. Ранове виснаження зустрічається також при наявності ніш у пошкоджених тканинах, заповнених гнійним чи іхорозним ексудатом. Така рана не схильна до загоєння і може існувати без ознак регенерації протягом кількох місяців.