Менингококковая инфекция.

Этиология: вызывается менингококком, это диплококк, имеющий 4 серологических типа, погибает в течение нескольких часов при температуре, выделяет эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости).

Распространяется: воздушно-капельным путем, восприимчивость-1% населения. Источник: больной человек или !!! носитель (

Входные ворота: слизистая оболочка носа, глотки.

Патогенез з-я: сводится к действию эндотоксина на организм.

1. эндотоксин нарушает свертываемость крови, что определяет развитие тромбогеморрагического с-мо

2. повреждает эндотелий, с развитием васкулитов и возникновением фибриноидного некроза в стенке сосудов

3. стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, приводя к дистрофическим изменениям в органах и тканях

4. повышается проницаемость клеточных мембран, вызывая электролитные нарушения.

Эти особенности действия эндотоксина (1-4) и о

особенности заболевания.

Взаимодействия возбудителя с организмом:

Возбудитель попав на слизистую оболочку верхних дых. путей, с помощью гиалуронидазы проникает ч/з слизистый барьер в кровь (виремия). Преодолев гематоэнцефалический барьер локализуется в мягких мозговых оболочках и развивается гнойный менингит. В з-ти от состояния реактивности организма менингококк может вызывать сепсис - менингококкемия.

Формы менингококковой инфекции.

1. менингококковый назофарингит

2. менингококковая

3. менингококковый менингит

4. менингококковый сепсис (менингококкемия).

Менингококковый назофарингит.

Клинически: изменения и проявления типа респираторно-вирусной инфекции. В воротах инфекции катаральное воспаление, с образованием серозного или слизистого экссудата. Часто не распознается. Заканчивается выздоровлением. Эти больные-носители, диагноз - бактериоскопически или бактериологически.

Менингококковый менингит.

При несостоятельности гемато-энцефалического барьера (он еще не полностью сформирован в детском возрасте), менингококк проникает в оболочки мозга, начинаются изменения с основания мозга и быстро распространяется на выпуклую поверхность, выражены в области лобных, теменных долей. Начинается процесс с серозного воспаления, затем переходит в гнойное. В этот период оболочки резко полнокровны, пропитаны серозным и гнойным экссудатом. С 3-4 заболевания экссудат фибринозно-гнойный. Кроме мягких мозговых оболочек головного мозга, вовлекаются в процесс мягкие оболочки спинного мозга и сосудистые сплетения и эпендима (гнойный .эпендимит и пиоцефалит). Развития менингита может явиться причиной! смерти больных, из-за повышения внутри черепного давления или тяжелой интоксикации.

Осложнения этой формы.

1. абсцесс мозга:

2. Менингококковая пневмония. Острая бронхопневмония, характеризуется эндобронхитом, с образованием в просвете бронхов серозно-геморрагического экссудата с наличием нейтрофильных лейкоцитов, в просвете альвеол - серозный экссудат и количество нейтрофильных лейкоцитов - серозно-гнойный экссудат.

Д/з- при бактериологическом. исследовании большие эпидемическое значения.

3. Если поздно начать специфическое лечение, экссудат не рассасывается, и организуется, т.е. нарушается отток ликворы из желудочков мозга и развивается гидроцефалия.