Патогенез

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфек­ции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ Ингаляция инфекционных аэрозолей

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром болееЛО мкм оседают преимуще­ственно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содер­жащие 1—2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повиса­ют в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыха­тельных путей макроорганизма («хозяина»). Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы иногда может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей тубер­кулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

Гематогенная диссеминация из внелёгочно расположенного очага

Возбудитель (обычно Staphylococcus aureus) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция поза- диглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое и смежное распространение

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки.

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с со­стоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макро­фагов и нейтрофилов.

Аспирация

Аспирация происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нару­шениями сознания (больные алкоголизмом, наркоманией, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстрой­ствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрица- тельными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной дебильности, тяжёлых фоновых заболевани­ях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин — гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположитель- ной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных гра- мотрицательных микробов. Их источником могут быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов Нг-рецепторов гистамина или антацидов), за­грязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища и еда. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния различны и имеют неоднозначные послед­ствия. Например, у пациентов с тяжелой гипогаммаглобулинемией (< 2 г/л) вы­сок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Для ВИЧ-инфицированных пациентов характерно неэффективное антителообразование, что предраспола­гает к инфекциям. Тяжёлая нейтропения (< 500 нейтрофилов в 1 мкл) уве­личивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus. Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных лиц при содержа­нии циркулирующих CD4+-лимфоцитов менее 500 в 1 мкл, при содержании CD4+-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis. carinii, Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans, при со­держании менее 50 в 1 мкл — Mycobacterium avium-intracellulare и цитомега- ловирусом. Длительное лечение глюкокортикоидами увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

Другие факторы

Факторами, способствующими развитию пневмонии, считают также вирус­ные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дере­ва, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.