1Ат0генез

Начальным звеном патогенеза острого бронхита и бронхиолита является Игезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилаю- (их трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защи- м (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух (освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и иажность воздуха, рефлексы кашля и чиханья, мукоцилиарный транспорт) жобствует инвазии патогена. Вероятность развития заболевания напрямую жгаана со снижением неспецифической резистентности дыхательных путей и ммунитета. Микроциркуляторные нарушения, аллергические реакции также яособствуют развитию острого бронхита и бронхиолита.

• В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия и отёк слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Проникновению инфекционного агента способствует снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

• Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного кли­ренса. Действие неблагоприятных условий окружающей среды, производ­ственных факторов или курения также снижает скорость элиминации ча­стиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

• Гибель и слущивание эпителия бронхов, отёк слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желёз способствуют развитию обструктив- ного компонента.

При повреждении эпителия бронхов его регенерация происходит в течение 2 нед. При повреждении подслизистой оболочки и при панбронхите восста­новление может происходить в течение 3 мес.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Острый бронхит чаще протекает по типу эндобронхита и характеризуется гиперемией и отёком слизистой оболочки дыхательных путей, десквамацией цилиндрического эпителия, образованием слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Вместе с гибелью мерцательного эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток. Патоморфологическая картина зависит от типа бронхи­та. Проходимость мелких бронхов и бронхиол нарушается вследствие скопле­ния воспалительного экссудата и десквамации эпителия бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит чаще носит характер «нисходящей» инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после ОРЗ или одно­временно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушивших механизмы естественной защиты дыхательных путей и приведших к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфек­ции длится 3—5 дней. В это время у больного преобладают симптомы ОРЗ (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная температура тела и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель).

Жалобы

Начало заболевания — появление мучительного сухого кашля. Через 2—3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты. При присо­единении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда при тяжёлых длительных приступах кашля в мокро­те появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы. Нередко ка­шель нарушает сон больного. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недоста­точности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений отражают чаще картину ОРЗ либо течение бронхиолита.

Объективное обследование

Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускуль- тативно выявляют жёсткое дыхание, хрипы — на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, а с появлением мокроты — влажные, меняющие свой характер после откашливания.

Лабораторные исследования

В общем анализе крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и неболь­шое увеличение СОЭ. Возможно появление СРВ, повышение содержания сиаловых кислот, а₂-глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофло­ры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю—Нильсену, для исключения туберкулёза. Бактериологи­ческое исследование мокроты даёт возможность более точно идентифициро­вать возбудитель и оценить его чувствительность к антибиотикам.

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости, которые могут быть диагно­стированы при проведении спирометрии, записи кривой «поток—объём» либо при широко доступной пикфлоуметрии (см. главу 19 «Бронхиальная астма»). Обструктивный синдром особенно характерен при присоединении бронхиолита.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при за­тяжном течении заболевания либо в случае, когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорографического обследования. При луче­вом обследовании обычно изменения лёгочной ткани отсутствуют, но иногда наблюдают усиление лёгочного рисунка.

Бронхоскопия

Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьёзные заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит и бронхиолит обычно диагностируют методом исключения бронхопневмонии, хронического бронхита, кашлевой формы бронхиальной аст­мы, туберкулёза органов дыхания, а также опухолевых и опухолеподобных образований (например, конгломерата увеличенных внутригрудных лимфа­тических узлов).

• При сохранении симптомов острого бронхита более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении бронхита должна быть положи­тельная динамика) необходимо проведение рентгенографии органов груд­ной клетки, томографии, бронхоскопии с взятием нескольких образцов смыва бронхиального содержимого для бактериологического и цитологи­ческого исследования (бронхоальвеолярный лаваж).

• Локальные изменения в лёгких (например, очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) на рентгенограмме органов грудной клетки не харак­терны для острого бронхита или бронхиолита. При выявлении объёмных образований или диссеминации очагов на рентгенограмме проводят дру­гие методы исследования, например трансбронхиальную или транстора­кальную биопсию.

• При подозрении на туберкулёз лёгких необходима бактериоскопия мокроты.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях. Может воз­никнуть необходимость в госпитализации при отдельных случаях бронхиолита

с тяжёлой дыхательной недостаточностью. Общепринято назначение обильно­го питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, мёдом, предварительно подо­гретые щелочные минеральные воды).

Противовирусные препараты

Противовирусные препараты эффективны в первые 24—48 ч клинических проявлений острого вирусного заболевания (ремантадин). У больных острым бронхитом, развившимся на фоне вирусной инфекции, в комплексную терапию можно включать противогриппозный Ig (2-4 мл в/м 1-2 раза), интерферон.

Антибактериальная терапия

Назначение антибиотиков больным острым бронхитом моложе 50 лет без сопутствующих заболеваний обычно не требуется, так как эффект антибак­териальных средств в этой группе больных не превышает эффекта плацебо. Показаниями к назначению антибиотиков считают наличие гнойной мокроты, возраст старше 50 лет, рецидивирующий характер заболевания. Препараты пер­вой линии — макролиды (эритромицин по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки, спирамицин по 3 млн ME 2—3 раза в сутки в течение 7—10 дней, азитроми- цин по 500 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд, кларитромицин по 250—500 мг

2. раза в сутки в течение 5—7 сут). Альтернативой являются аминопеницил- лины (ампициллин, амоксициллин). Применение аминогликозидов, а также парентеральное введение других антибиотиков в амбулаторных условиях не ре­комендованы. Длительное необоснованное применение антибиотиков опасно развитием дисбактериоза и более тяжёлых состояний, вызванных условно-па­тогенной микрофлорой.

Отхаркивающие препараты

Отхаркивающие препараты (например, ацетилцистеин, бромгексин, ам- броксол, бронхикум) для облегчения отхождения мокроты и улучшения её реологических свойств назначают с первого дня заболевания. С этой же це­лью рекомендуют щелочные ингаляции, обильное щелочное питьё, приём отхаркивающих сборов лекарственных растений.

Противокашлевые препараты

Противокашлевые препараты (например, либексин, тусупрекс, глауцин, бронхолитин) показаны только для купирования мучительного сухого кашля. Длительный приём этих препаратов, а также их сочетание с отхаркивающими средствами способствуют застою мокроты в бронхах и затяжному течению заболевания.

Противовоспалительные и жаропонижающие

Противовоспалительные и жаропонижающие средства (например, ацетил­салициловая кислота, ибупрофен), а также комбинированные препараты (кол- дрекс, фервекс, антигриппин) показаны при температуре тела выше 38⁰ С, сильной саднящей боли за грудиной, выраженном увеличении СОЭ и других воспалительных изменениях крови. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями (например, гриппом), так как возможно развитие синдрома Рея с летальным исходом.

j Бронхорасширяющие средства

Бронхорасширяющие средства (ипратропия бромид в виде ингаляций из дозирующего баллончика по 2 дозы 3—4 раза в день) назначают только при верифицированном бронхообструктивном синдроме. При бронхиолите целесо­образно применение ингаляций комбинированных препаратов с ти-холинобло- кирующими и адреномиметическими свойствами (например, беродуала).

Преднизолон

Преднизолон в дозе 20—25 мг/сут внутрь назначают при присоединении брон­хиолита в течение 7—10 дней с последующим постепенным снижением дозы.

ПРОГНОЗ

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии, как правило, благо­приятный. Полное излечение происходит обычно в течение 2—4 нед. Прогноз бронхиолита более серьезен и зависит от своевременного начала интенсивно­го лечения. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможно развитие хронической дыхательной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого бронхита состоит в предупреждении ОРЗ, проведе­нии своевременной вакцинации (например, противогриппозной, пневмокок­ковой). Важное значение имеют закаливание организма, отказ от курения, охрана воздушной среды от пыли и раздражающих газов, а также санация верх­них дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции.

ГШШ) ХРОНИЧЕСКИЙ

^ ^ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Хронический обструктивный бронхит — заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллерги­ческим воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с поражением дру­гих органов и систем; заболевание ведёт к прогрессиру­ющему нарушению лёгочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу. В соответствии с определени­ем экспертов ВОЗ, к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 мес в году в течение 2 лет при исключении дру­гих заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и лёгких, способных вызвать эти симптомы. Данная гла­ва посвящена хроническому обструктивному бронхиту, так как именно развитие обструктивного синдрома при хроническом бронхите существенно утяжеляет течение и ухудшает прогноз. Также смотрите главу «Хроническая обструктивная болезнь лёгких».

Распространённость

Массовые эпидемиологические исследования с ис­пользованием в качестве основного показателя объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ_х) в России носят ограниченный характер, поэтому реальные показатели заболеваемости хроническим обструктивным бронхитом неизвестны. По отечественным данным, хронический обструктивный бронхит среди всех заболеваний брон­холёгочной системы в 80% случаев выступает причиной смерти и в 50% — инвалидности. Среди курящих хро­нический обструктивный бронхит возникает в 3—4 раза чаще, чем среди некурящих. Преобладающий возраст старше 40 лет. Преобладающий пол мужской.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Хронический обструктивный бронхит подразделяют в зависимости от фазы, тяжести заболевания и степени функциональной недостаточности дыхательной и сер- дечно-сосудистой систем, наличия осложнений (приказ № 300 Минздрава РФ, 1998)¹ .

• Фаза заболевания: обострение и ремиссия.

• Тяжесть хронического обструктивного бронхита определяют по данным спирометрии, в частности по ОФВь При ОФВ, не менее 70% от должных величин говорят о лёгкой степени тяжести, 50—69% — средней, менее 50% — тяжёлой. Должные величины вычисляют для каждого больного индивидуально по принятым для каждой страны уравнениям регрессии на основании пола, возраста и роста пациента.

• Осложнения: дыхательная недостаточность, хроническое лёгочное сердце, эмфизема лёгких, амилоидоз.

Хронический бронхит в отечественной клинической практике подразделяют на следующие формы: простой неосложнённый катаральный, гнойный, об- структивны й, гнойно-обструктивный.

ЭТИОЛОГИЯ

Хронический обструктивный бронхит — полиэтиологичное заболевание. Его ведущая причина — вдыхание в течение длительного времени раздражающих веществ (табачный дым, профессиональные, промышленные и бытовые за­грязнители воздуха). К развитию хронического обструктивного бронхита пред­располагает также генетически детерминированная недостаточность qi-анти- трипсина (имеет значение также для развития эмфиземы лёгких). Вторичная инфекция (стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, пневмокок­ки, реже — синегнойная палочка, клебсиелла, гемофильная палочка, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы, а также микоплазмы) чаще вызывает обострения и способствует прогрессированию хронического обструктивного бронхита. К основным факторам, способствую­щим обострению заболевания и его прогрессированию, относят также сердеч­ную недостаточность, лёгочные тромбоэмболии, спонтанный пневмоторакс, неконтролируемую оксигенотерапию, длительное применение психоседатив­ных средств, хирургические операции, метаболические нарушения (сахарный диабет, электролитный дисбаланс, нарушения питания), аспирации.

ПАТОГЕНЕЗ

Для хронического обструктивного бронхита характерно прогрессирующее течение. Патогенез связан с нарушением мукоцилиарного клиренса и задерж­кой мокроты в просвете бронхов, снижением местной гуморальной и клеточ­ной защиты, развитием бронхообструктивного синдрома и суперинфекцией.

Нарушение мукоцилиарного клиренса

При хроническом бронхите происходит гиперплазия

бокаловидных клеток в составе эпителия слизистой оболочки воздухо­носных путей и гипертрофия слизистых желёз, что приводит к увеличению образования слизи. Возрастает также количество бокаловидных клеток в терминальном отделе дыхательного дерева, где в норме их крайне мало. Бронхиальный секрет становится более тягучим и вязким (увеличивается фракция геля). Одновременно нарушаются синхронные и волнообразные колебания ресничек, находящихся на поверхности эпителиальных клеток, которые в норме обеспечивают удаление слизи из воздухоносных путей. Вязкий стекловидный секрет может полностью перекрывать мелкие бронхи. Нарушение перемещения слизи к выходу из дыхательных путей способствует её попаданию на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий кашель отчасти улучшает проходимость бронхов, однако возрастание способности мокроты к адгезии (прилипанию) затрудняет её перемещение с воздушными толчками (при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухо­носных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях (возможно развитие синдрома «лысого бронха», когда механизм эвакуации слизи практически не функционирует). У детей первых лет жизни при бронхите происходят гиперпродукция и повышение вязкости слизи в сочетании с отёком слизистой оболочки бронхов, что вторично нарушает мукоцилиарный клиренс и способствует обструкции дыхательных путей. У детей старшего возраста в патогенезе обструктивного синдрома на­ряду с этими факторами имеют значение бронхоспазм и дискинезия бронхов.

Нарушение местных защитных реакций слизистой оболочки бронхов

Наряду со слизеобразованием и мукоцилиарным клиренсом к механизмам защиты относят также гуморальное звено иммунитета — Ig, лизоцим, лак- тоферрин, антипротеазы, комплемент, интерферон; клеточное звено — аль­веолярные макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, а также лимфоидную ткань, сопровождающую бронхи. На фоне нарушений одного или нескольких ком­понентов защитных реакций существенную роль начинает играть инфекция. Неполноценное функционирование фагоцитов в очаге воспаления при хрони­ческом обструктивном бронхите сочетается с увеличением количества внутри- и внеклеточно расположенных микроорганизмов.

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная обструкция) — нарушение бронхиальной проходимости (в отличие от рестрикции, для которой харак­терно снижение лёгочных объёмов). Обструкция при хроническом обструк­тивном бронхите имеет обратимый и необратимый компоненты. Обратимый компонент обусловлен сокращением гладких мышц бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желёз и отёком слизистой оболочки бронхов. Необратимый компонент обструкции связан с деструкцией эластичной коллагеновой осно­вы бронхов и перибронхиальным фиброзом, изменением формы и облите­рацией бронхиол. Снижение пика скорости выдоха (ПСВ) при хроническом обструктивном бронхите объясняют потерей эластической тяги («отдачи») лёгкого, приводящей к падению давления в дыхательных путях во время форсированного выдоха при высоком внутригрудном давлении. Воспали­тельная перестройка и сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей повышают сопротивление потоку воздуха. Нарушение механических свойств дыхательных путей увеличивает их способность к спадению на выдохе. Раз­витие этого синдрома по принципу обратной связи усиливает мукоцилиар­ные нарушения, снижает местную защиту. Круг замыкается. Болезнь стано­вится неизлечимой.

Инфекционный фактор

Вирусная и бактериальная инфекция носит вторичный характер. Накоп­ление мокроты повышенной вязкости, снижение защитных сил, нарушение бронхиальной проходимости способствуют нисходящему распространению ин­фекции из верхних дыхательных путей и обострению заболевания.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Начиная с ранних стадий хронического обструктивного бронхита в мелких дыхательных путях формируется метаплазия бокаловидных клеток, уменьша­ется число реснитчатых клеток и нарушается функция ресничек, возникают оголение стенки бронха (синдром «лысого бронха»), воспаление респиратор­ных бронхиол, отёк стенки, гипертрофия гладкой мускулатуры и периброн- хиальный фиброз. Перестройка стенки дыхательных путей при хроническом обструктивном бронхите является следствием увеличения подслизистой осно­вы и адвентициальной оболочки (отёк, отложения протеогликанов, коллагена), гиперплазии секреторных клеток.