Лечение

Лечение ТЭЛА, приводящей к возникновению острого лёгочного сердца, описано в главе 15 «Тромбоэмболия лёгочной артерии».

Оксигенация и бронходилатация

В основе лечения хронического лёгочного сердца лежит адекватная терапия хронического лёгочного заболевания, приведшего к этому состоянию. Альвео­лярную гипоксию необходимо устранить достаточной ингаляцией кислорода и уменьшением бронхиальной обструкции. Уменьшение гипоксии приводит к снижению лёгочной гипертензии и клиническому улучшению. При лёгочных заболеваниях использование длительной оксигенотерапии с помощью концен­траторов (пермеаторов) кислорода значительно улучшает прогноз. В качестве бронходилататора может быть использован аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Следует помнить о недопустимости его совместного применения с сердечными гликозидами.

Диуретическая терапия

При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности проводят те­рапию диуретиками. Петлевые диуретики с целью уменьшения отёков необ­ходимо использовать осторожно из-за возможного развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции лёгких. Необходимо мони­торирование р0₂, рС0₂ и pH.

Сердечные гликозиды

Для лечения выраженной сердечной недостаточности можно использовать сердечные гликозиды. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов даже в небольших дозах при наличии лёгочного сердца, гипоксии, респи­раторного ацидоза и метаболического алкалоза может привести к развитию аритмий сердца и гликозидной интоксикации. Наиболее часто показанием для назначения сердечных гликозидов служит присоединение левожелудочковой сердечной недостаточности, тахиаритмии (фибрилляция предсердий).

Вазодилатация

Назначение вазодилататоров мало снижает имеющуюся лёгочную гипертен­зию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную арте­риальную гипотензию. При хронических лёгочных заболеваниях (например, ХОБЛ) вазодилатоторы не улучшают качества жизни и не увеличивают её про­должительность.

Кровопускание

В ряде случаев для уменьшения сопротивления лёгочных сосудов и сниже­ния давления в лёгочной артерии применяют кровопускание. Оно рекомендо­вано при увеличении гематокрита более 55—60%. Количество удаляемой крови составляет 200—300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия больного. Однократное кровопускание улучшает состояние больных, однако повторные кровопускания обычно не приводят к стабилизации состояния больных с хро­ническим лёгочным сердцем.

ПРОГНОЗ

При наличии развёрнутой клинической картины хронического лёгочного сердца двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отёков ног — 70%). Продолжительность жизни больных с хроническим лёгочным сердцем и отёками ног в среднем составляет 1,3—3,8 года.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закры­тие просвета основного ствола или ветвей лёгочной ар­терии эмболом (тромбом), приводящее к резкому сни­жению кровотока в лёгких.

Распространённость

ТЭЛА возникает с частотой 1 случай на 100 ООО на­селения в год. Она занимает третье место среди причин смертности от заболеваний сердечно-сосудистой систе­мы (после ИБС и инсульта).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее частая причина ТЭЛА — отрыв тромба при тромбозе глубоких вен нижних конечностей, особенно подвздошно-бедренных. Факторы риска тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей перечислены в табл. 15-1.

Таблица 15-1. Факторы риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Венозный стаз, повреждения сосудов, вторичные гиперкоагуляционные состояния

Хирургические вмешательства (особенно на органах брюшной полости, нижних конечностях)

Травмы (особенно бедра)

Длительная иммобилизация (при инсульте, инфаркте миокарда) Хроническая сердечная недостаточность Злокачественные опухоли Беременность

Приём пероральных контрацептивов

Пожилой возраст

Сепсис

Ожирение

Варикозная болезнь нижних конечностей

Первичные гиперкоагуляционные состояния

Дефицит антитромбина III Дефицит протеина S Дефицит протеина С

Нарушения образования и активации плазминогена

Г ипергомоцистеинемия

Дисфибриногенемия

Мутация гена фактора V (фактор Улейден)

Миелопролиферативные нарушения

Полицитемия

Антифосфолипидный синдром

ТЭЛА обусловливает следующие изменения:

. Увеличение сосудистого лёгочного сопротивления (вследствие сосудистой обструкции).

. Ухудшение газообмена (в результате уменьшения площади дыхательной поверхности).

. Альвеолярная гипервентиляция (вследствие стимуляции рецепторов).

• Увеличение сопротивления воздухоносных путей (в результате бронхокон- стрикции).

. Уменьшение эластичности лёгочной ткани (из-за кровоизлияния в ткань лёгких и уменьшения содержания сурфактанта).

Гемодинамические изменения при ТЭЛА зависят от количества и размера закупоренных сосудов.

. При массивной тромбоэмболии основного ствола возникает острая пра­вожелудочковая недостаточность (острое лёгочное сердце), обычно при­водящая к летальному исходу.

. При тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии в результате увеличения со­противления лёгочных сосудов нарастает напряжение стенки правого же­лудочка, приводя к его дисфункции и дилатации. При этом уменьшается выброс из правого желудочка, в нём увеличивается конечное диастоличе­ское давление (острая правожелудочковая недостаточность). Это приводит к уменьшению поступления крови в левый желудочек. Из-за высокого конечного диастолического давления в правом желудочке межжелудочко­вая перегородка прогибается в сторону левого желудочка, дополнительно уменьшая его объём. Возникает артериальная гипотензия. В результате артериальной гипотензии может возникать ишемия миокарда левого же­лудочка. Ишемия миокарда правого желудочка может быть следствием сдавления ветвей правой венечной артерии.

При незначительной тромбоэмболии выраженного нарушения функции пра­вого желудочка не происходит и АД может быть нормальным. При наличии исходной гипертрофии правого желудочка ударный объём сердца обычно не уменьшается и возникает только выраженная лёгочная гипертензия. Тромбо­эмболия мелких ветвей лёгочной артерии может привести к инфаркту лёгких.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей».

. При массивной тромбоэмболии возникают одышка, выраженная артери­альная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клет­ке (в связи с поражением плевры). Характерно расширение шейных вен, увеличение печени. В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу.

. В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в груд­ной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка.

Симптоматика

Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие меж­ду размерами эмбола (и соответственно диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями — незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.

В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспо­знанной или ошибочно диагностируется пневмония либо инфаркт миокарда. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной ар­терии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физиче­ской нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами — отёками ног, увеличением печени (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчез­новению клинических проявлений.

Лабораторная диагностика

В большинстве случаев картина крови без патологических изменений. К наи­более современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА отно­сят увеличение концентрации плазменного d-димера более 500 нг/мл. Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией. При возникновении инфаркт-пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.

ЭКГ

Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие:

• Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром SiQui)-

• P-pulmonale.

• Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение про­ведения по правому желудочку).

• Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии пра­вого желудочка).

• Фибрилляция предсердий.

• Отклонение электрической оси сердца более чем на 90°.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используются только для исключения инфаркта миокарда.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование применяют преимущественно для про­ведения дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей. При ТЭЛА рентгено­логически можно обнаружить: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он располо­жен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное умень­шение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней лёгких. Возможно выбухание ствола лёгочной артерии. Примеры лучевого об­следования при ТЭЛА приведены на рис. 15-1 и 15-2 на вклейке.

Эхокардиография

При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

УЗИ периферических вен

В ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии. Характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

Сцинтиграфия лёгких

Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинти- грамма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.

Ангиопульмонография

Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, по­скольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критери­ями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контрастного вещества.

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА необходимы восстановление гемодинамики, ок- сигенация (см. главу 2 «Ишемическая болезнь сердца», раздел «Инфаркт миокарда», подраздел «Кардиогенный шок»).

Антикоагулянты

Антикоагуляционная терапия имеет своей целью стабилизацию тромба, пре­дупреждение его увеличения. Вводят гепарин в дозе 5000—10 000 ЕД в/в болюс- но, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000—1500 ЕД/ч. Частичное активированное тромбопластиновое время при проведении антикоа- гуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5—2 раза по отношению к норме. Можно использовать и низкомолекулярные гепарины [надропарин кальций (фраксипарин), эноксапарин и др. в дозе 0,5—0,8 мл подкожно 2 раза в сутки]. Введение гепарина обычно проводят в течение 5-10 дней с одно­временным назначением со 2-го дня перорального непрямого антикоагулянта [аценокумарола (синкумара) и др.]. Лечение непрямым антикоагулянтом обыч­но продолжают от 3 до 6 мес.

Тромболитическая терапия

Вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену (абсолютные и относительные противопоказания см. в разделе «Инфаркт миокарда» в главе 2 «Ишемическая болезнь сердца»). Во время введения стреп­токиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его вве­дение можно при уменьшении частичного активированного тромбопластино- вого времени до 80 с.

Хирургическое лечение

Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эм- болэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков. Кроме того, при доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней по­лой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

ПРОФИЛАКТИКА ТЭЛА

Основные меры профилактики ТЭЛА в зависимости от вида заболевания представлены в табл. 15-2. Эффективными считают применение гепарина в

Таблица 15-2. Профилактика ТЭЛА

Группы пациентов	Профилактические меры
Терапевтические или хирургические пациенты в возрасте до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей (см. табл. 15-1)	Ранняя активизация (хождение)
Терапевтические пациенты с одним фактором риска или более, пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска	Эластичные чулки, интермитгирующая пневматическая компрессия или гепарин
Пациенты после операции старше 40 лет с факторами риска	Интермитгирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярный гепарин)
Перелом бедра	Интермитгирующая пневматическая компрессия, непрямой антикоагулянт или низкомолекулярные гепарины
Урологические операции	Непрямой антикоагулянт, интермитгирующая пневматическая компрессия
Гинекологические операции по поводу рака	Непрямой антикоагулянт, гепарин, интермитгирующая пневматическая компрессия
Операции на органах грудной полости	Интермитгирующая пневматическая компрессия, гепарин
Инфаркт миокарда	Интермитгирующая пневматическая компрессия, гепарин (при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с зубцом Q)
Инсульт	Интермитгирующая пневматическая компрессия, гепарин
Нейрохирургические операции	Интермитгирующая пневматическая компрессия, эластичные чулки, низкомолекулярные гепарины

дозе 5000 ЕД каждые 8—12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).

ПРОГНОЗ

При нераспознанных и нелеченых случаях ТЭЛА смертность больных в течение 1 мес составляет 30% (при массивной тромбоэмболии достигает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 нед — сердечно-сосудистые осложнения и пневмония.

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ АОРТИТ

Сифилитический аортит — инфекционное воспале­ние стенок аорты специфической этиологии (вызван­ное бледной трепонемой). Вследствие сифилитического аортита может сформироваться аневризма аорты. По- видимому, через несколько лет проблема сифилитиче­ского поражения аорты станет актуальной в связи со значительно возросшей заболеваемостью сифилисом.

ПАТОГЕНЕЗ

Сифилитический аортит — одно из проявлений вис­церального сифилиса. Специфический воспалительный процесс может охватывать всю стенку аорты (панаор­тит) или отдельные её слои (эндоаортит, мезаортит, периаортит), приводя к расширению её просвета и формированию недостаточности аортального клапа­на при поражении восходящего отдела аорты. Воз­будитель попадает в стенку аорты гематогенным или лимфогенным путём. Как следствие инвазии спирохет развивается облитерирующий эндартериит vasa vasorum (особенно в адвентиции). Характерное разрушение кол­лагеновых и эластических волокон с заменой эластиче­ской и мышечной ткани средней оболочки рубцовой соединительной тканью может привести к развитию ане­вризмы аорты. В последующем возможно образование в стенке аорты кальцинатов.

В результате специфического процесса может воз­никнуть гнойная, некротическая или гранулематозная форма аортита.

При поражении дуги аорты возможно вовлечение в воспалительный процесс отходящих от неё артерий с развитием соответствующей клиники (ишемия мозга, миокарда, кишечника, нарушения зрения).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Симптомы аортита могут отсутствовать длительное время.

Жалобы

Жалобы при поражении аорты могут отсутствовать. Иногда наблюдается аорталгия, вызванная поражением парааортальных нервных сплетений. Отли­чительными её признаками считаются:

• нечёткая связь с физической нагрузкой;

• отсутствие или слабый эффект от нитроглицерина;

• отсутствие чёткой иррадиации боли;

• её большая длительность (до нескольких часов).

Больных сифилитическим аортитом нередко беспокоят одышка, сердцебие­ние, а также коклюшеподобный кашель, причина которых неясна. При пора­жении венечных артерий возникает стенокардия. При поражении нижней ча­сти грудной аорты появляется боли в надчревной области (во время еды). При поражении брюшной аорты имеются симптомы нарушения кровотока в сосудах органов пищеварения (например, «брюшная жаба»). При вовлечении в воспали­тельный процесс почечных артерий развивается артериальная гипертензия.

Осмотр

При осмотре можно выявить внешние проявления сифилиса. Признаки, ха­рактерные для недостаточности аортального клапана, обычно выражены слабо.

Аускультация сердца

Характерным аускультативным признаком сифилитического аортита вос­ходящей части считается акцент II тона над аортой. Может выслушиваться систолический шум над аортой, связанный с её расширением. При клапанной недостаточности выслушивается диастолический шум во II межреберье справа от грудины.

ЭКГ

Изменения нехарактерны. Возможны признаки гипертрофии миокарда ле­вого желудочка в результате выраженной недостаточности аортального клапа­на.

УЗИ

Определяется расширение аорты. При поражении аортального клапана опре­деляется его недостаточность с помощью допплеровского метода.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение аорты, кальцинаты в её стенке.

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика помогает выявить специфические АТ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика: атеросклеротическое поражение, ревма­тизм и ИБС. Основным дифференциально-диагностическим критерием сифи­литического аортита являются положительные серологические реакции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения сифилитического аортита зависят от распространённости и ло­кализации процесса. Они могут проявляться в виде сердечной недостаточности (в результате снижения кровотока в сосудах сердца) или прогрессирования клапанной аортальной недостаточности. Одним из наиболее серьёзных ослож­нений сифилитического аортита считают аневризму аорты, разрыв которой может привести к летальному исходу.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо лечение основного заболевания в условиях специализирован­ного лечебного учреждения. Возможно хирургическое лечение аневризмы аор­ты при её больших размерах и угрозе разрыва.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от наличия и степени выраженности осложнений (нару­шение проходимости венечных артерий, недостаточность аортального клапана, хроническая сердечная недостаточность, аневризма аорты).

ОСТРЫЙ БРОНХИТ И БРОНХИОЛИТ

О

гпш

17

стрый бронхит — острое диффузное воспаление сли­зистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже - одновременно других оболочек стенки бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения паренхимы лёгких. Поражение дыхательных путей диа­метром 2 мм и менее называют острым бронхиолитом. Бронхиолит у взрослых возникает довольно редко и прак­тически всегда на фоне острого бронхита, существенно осложняя его течение, именно поэтому острый бронхит и острый бронхиолит рассмотрены в одной главе. Забо­леваемость острым бронхиолитом особенно высока среди детей раннего возраста. Острый бронхит — одно из наи­более распространённых заболеваний дыхательных путей.

Распространённость

Истинная распространённость этого заболевания в России неизвестна, поскольку только больные с вы­раженными симптомами обращаются за медицинской помощью и попадают в статистическую отчётность, что составляет более 40% обращаемости в поликлинику, свя­занной с заболеваниями органов дыхания. По данным для США, ежегодно острый бронхит переносит более

12. млн человек (5% жителей страны).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация острого бронхита рассмотрена в табл. 17-1.

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто острый бронхит и бронхиолит вы­зывают вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, ри- новирусы. Возможно последующее присоединение бактериальной инфекции. Из бактериальных возбу­дителей чаще выделяют Mycoplasma pneumoniae, Haemo­philus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, а-гемолитические и другие стрептококки. Острый бронхит может развиться при вдыхании силь­ных раздражающих и боевых отравляющих веществ, воз­действии холодного и горячего воздуха, инфекционный фактор в этом случае является вторичным.

^: Этиологический фактор

; Острый инфекционный бронхит (вирусный, бактериальный, смешанный)

( Острый бронхит, вызываемый химическими и физическими факторами*

> Патогенез

• Первичный бронхит

; Вторичный бронхит (при наличии первичной инфекции в дыхательных путях другой [ локализации)

Характер воспаления

г

.Катаральный

Гнойный

Гнойно-некротический

. Преобладающая локализация поражения

Проксимальный (поражение крупных бронхов) острый бронхит Дистальный (поражение мелких бронхов) острый бронхит

Острый бронхиолит

Течение процесса

Острое (2—3 нед)

Затяжное (от 1 мес и более)

’Острый бронхит и бронхиолит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические ^! и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не ' менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами.

1>акторы риска

Факторы риска: хронические заболевания органов дыхания, иммунодефи- итные состояния, пожилой или детский возраст, курение (в том числе пас- ивное), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты).