Гипоксическая вазоконстрикция

Хронический бронхит Эмфизема лёгких

Пребывание в высокогорной местности Окклюзия лёгочного сосудистого русла

Тромбоэмболия различного генеза Первичная лёгочная гипертензия

Васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани Лёгочная веноокклюзионная болезнь

Лёгочная капиллярная гемангиома

Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади сосудистой поверхности лёгких

Бронхоэктатическая болезнь Эмфизема лёгких Пневмокониозы Саркоидоз

Идиопатический лёгочный фиброз

(одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии остро­го лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность; подробнее см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Патогенез лёгочной гипертензии подробно описан в соответствующем разделе (см. главу 13 «Лёгочная гипертензия»),

Хронические заболевания лёгких

Нарушение кровотока в бассейне лёгочной артерии

Г

Ацидоз и гиперкапния

ипоксия ^

Лёгочная гипертензия

Полицитемия и повышение вязкости крови

Гипертрофия и дилатация правого желудочка

П равожелудоч ковая недостаточность

Рис. 14-1. Патогенез хронического лёгочного сердца.

Клиническая картина и диагностика

ОСТРОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Основная причина возникновения острого лёгочного сердца — ТЭЛА, кото­рая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелу­дочковая недостаточность. У больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерна бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. Бо­лее подробно о клинической картине, диагностике и лечении см. в главе 15 «Тромбоэмболия лёгочной артерии». В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации.

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ

Лёгочная гипертензия при ХОБЛ (см. главу 21 «Хроническая обструктивная болезнь лёгких») отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при врождённых пороках сердца и первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40—50 мм рт. ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в ре­зультате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, вследствие механиче­ского давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной полицитемии (по причине гипоксии).

Клинические проявления

Выраженность клинических проявлений хронического лёгочного сердца во многом зависит от степени выраженности лёгочной гипертензии.

• Жалобы пациентов с хроническим лёгочным сердцем, особенно на на­чальных этапах развития заболевания, связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Боль­ных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.

• Осмотр позволяет выявить распространённый «тёплый» цианоз (гиперкап- ния провоцирует расширение мелких сосудов, поэтому руки пациентов тёплые), тахипноэ, а также набухание шейных вен, больше выраженное на вдохе. Следует заметить, что при ХОБЛ эти признаки могут быть обу­словлены экстракардиальными причинами — повышением внутригруд- ного давления на выдохе вследствие тяжёлой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата. Диагностически значимый признак — уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Гиперкапния при ХОБЛ может быть причиной вторичного гипер- альдостеронизма, задержки ионов натрия и жидкости, что сопровождает­ся пастозностью нижних конечностей и некоторым увеличением печени.

Характерны два специфических признака — симптомы «барабанных па­лочек» (булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и «часовых стёкол» (утолщение ногтей, при этом они становятся более выпуклы­ми). При выраженной декомпенсации возникают ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое пациентом для облегчения дыхания при сильной одышке), отёки на ногах, увеличение печени, иногда асцит.

• Патологические пульсации и аускультативные данные подробно описаны в главе 13 «Лёгочная гипертензия».

• Выраженность нарушения дыхательных функций. Если лёгочное сердце формируется вследствие заболеваний лёгочной ткани и бронхиального дерева (50% случаев хронического лёгочного сердца) необходимо сна­чала оценить выраженность нарушения дыхательных функций, а затем выявить признаки лёгочного сердца. В клинической картине отмечают некоторые особенности.

• При осмотре обычно выявляют признаки эмфиземы лёгких.

• При аускультации лёгких определяются хрипы. Следует помнить, что аускультация сердца при хронических заболеваниях лёгких может быть затруднена из-за эмфиземы лёгких. В таких случаях аускультацию серд­ца можно проводить через надчревную область.

• При перкуссии важно определять верхнюю и нижнюю границы печени и её истинные размеры по Курлову, поскольку при XOBJT эмфизематоз­ное правое лёгкое оттесняет печень книзу. Определение только нижней границы печени может ввести врача в заблуждение и нередко ведёт к гипердиагностике декомпенсации лёгочного сердца.

Лабораторные и инструментальные методы исследования описаны в главе 13 «Лёгочная гипертензия».