Электрокардиостимуляция

Потребность в имплантации ЭКС составляет в среднем 300 в год на 1 млн населения. В США, например, имплантируется около 700 ЭКС на 1 млн насе­ления, в странах Западной Европы этот показатель ниже. Основные состояния, при которых проводят имплантацию ЭКС, перечислены в табл. 12-12.

Относительно новое показание для ЭКС — обструктивная гипертрофи­ческая кардиомиопатия. При этом снижение активации (уменьшение возбу­ждения) межжелудочковой перегородки уменьшает обструкцию выносящего тракта левого желудочка, что облегчает состояние больных.

Таблица 12-12. Показания для имплантации электрокардиостимулятора

Определённые показания

Наличие симптомов (головокружение, обмороки)

АВ-блокада II и III степени

Синусовая брадикардия менее 40 в минуту

Синдром «тахибрадикардии»

Блокада ножек пучка Хиса и удлинение интервала H—V при электрофизиологическом исследовании

Частые обмороки при «синдроме каротидного синуса»

Отсутствие симптомов

АВ-блокада II степени 2-го типа Мобитца АВ-блокада III степени

Преходящая блокада ножек пучка Хиса с изменением интервала H—V при электрофизиологическом исследовании Двухпучковая блокада ножек пучка Хиса с интервалом H—V при электрофизиологическом исследовании более 100 мс г

ТИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ

ЭКС может быть однокамерной с одним электродом и двухкамерной с двумя электродами. Частота ритма ЭКС может быть фиксированной, также она может работать по требованию (включается при замедлении ритма сердца ниже опре­делённой величины). Различают предсердные и желудочковые однокамерные ЭКС, а также двухкамерные.

Предсердные однокамерные ЭКС (рис. 12-22) в основном относят к типу AAI. В этом режиме ЭКС стимулирует предсердие (А — atrium, предсердие), импульс воспринимается также предсердием, а при возникновении спонтанной активности предсердия она блокируется. Это означает, что ЭКС запускается

Рис. 12-22. Ритм ЭКС предсердный. Импульсы ЭКС указаны стрелками.

при уменьшении ЧСС меньше запрограммированной, а при самостоятельной деполяризации (самостоятельном возбуждении) предсердий ЭКС отключается. При этом электрод располагают в свободной стенке правого предсердия или в ушке правого предсердия. На ЭКГ после каждого искусственного стимула отме­чают нормальный по продолжительности интервал P—R и нормальный зубец R.

Желудочковые однокамерные ЭКС (рис. 12-23) в основном относят к ти­пу WI. В этом режиме происходит стимуляция желудочков (V — ventricle, желудочек), воспринимается импульс также желудочком, при возникновении спонтанной желудочковой активности она блокируется (I — inhibition, подав­ление, блокирование). Электрод при этом виде стимуляции располагают либо в верхушке правого желудочка, либо, что более физиологично, в выносящем трак­те правого желудочка. На ЭКГ после каждого искусственного стимула имеется широкий комплекс QRS с признаками блокады левой ножки пучка Хиса.

Двухкамерные ЭКС в основном относят к типу DDD. При этом по два элек­трода располагаются в правом предсердии и правом желудочке (стимулирующий и воспринимающий, D — dual, двойной, двухкамерный). При возникновении спонтанной активности предсердия стимуляция его будет блокироваться, а через заданное время (интервал А—V, определяемый при электрофизиологиче- ском исследовании) импульс подаётся на желудочек. При возникновении спон­танной активности желудочка его стимуляция прекращается (блокируется), и через заданное время (интервал V—А, также определяемый при электрофи- зиологическом исследовании) подаётся стимул на предсердие (блокирование и запуск — двойной D).

Основные виды ЭКС представлены в табл. 12-13.

Рис. 12-23. Ритм ЭКС желудочковый. Импульсы ЭКС указаны стрелками.

Вид стимуляции	Тип ЭКС	Предсердия			Желудочки			Вид ответа
		стиму­ ляция	воспри­ ятие	стиму­ ляция		воспри­ ятие
	А00	+	0	0		0	Асинхронный
Однокамерная	AAI	+	+	0		0	Подавление
предсердная	ААТ	+	+	0		0	зубца Р Запуск зубца Р
	AAI-R	+	+	0		0	По требованию
	V00	0	0	+		0	Асинхронный
Однокамерная	WI	0	о	+		+	Подавление
желудочковая	WT	0	0	+		+	зубца R Запуск зубца R
	WI-R	0	0	+		+	По требованию
	D00	+	0	+		0	Асинхронный АВ-последо-
	DVI	+	0	+		+	вательныи Подавление зубца R, АВ-после-
Двухкамерная	DDI	+	+	+		+	довательныи Подавление зубцов Р, R, АВ-после-
	VDD	0	+	+		+	дователышй Запуск зубца Р,
	DDD	+	+	+		+	подавление зубца R Полностью
	DDI-R	+	+	+		+	автоматический По требованию DDI
	DDD-R	+	+	+		+	По требованию DDD

Примечание. Первая буква указывает на стимулируемую камеру (А — предсердие, V — желудочек, D — двойная, т.е. предсердие и желудочек, 0 — отсутствие стимуляции), вторая буква — на активность (возбуждение) воспринимаемой камеры (A,V, D, 0), третья — на вид реагирования на воспринимаемую активность (0 — асинхронный, I — блокирование, подавление, T — триггерный, запускающий, D — двойной, т.е. блокирование и запуск), четвёртая буква (R — адаптивный) указывает на возможность увеличения частоты стимуляции в ответ на нагрузку.

Рекомендуемые виды ЭКС в зависимости от вида нарушения проводимости приведены в табл. 12-14.

Таблица 12-14. Виды ЭКС в зависимости от нарушения проводимости

АВ-проведение		Предсердный ритм
	нормальный	брадикардия	брадитахикардия
Нормальное	-	AAI	AAI
АВ-блокада, нормальное ВА-проведение	VDD, DDD	DDD, DVI	DVI, WI
АВ-блокада, удлинение ВА-проведения	DVI	DVI	DVI

Примечание. ВА — вентрикулоатриальный.

СИНДРОМ ЭКС

Синдром ЭКС проявляется слабостью, головокружениями, синкопалъными состояниями вследствие либо нарушения работы ЭКС, либо нарастания при­знаков сердечной недостаточности на фоне отсутствия синхронизации работы предсердий и желудочков (чаще при ЭКС в режиме WI). При его развитии необходимо провести анализ состояния ЭКС.

Механизмы возникновения

• Отсутствие вклада предсердий в систолу желудочков.

• Вазодепрессорный рефлекс, вызываемый сокращением правого предсер­дия при закрытом трёхстворчатом клапане.

• Регургитация крови в малый и большой круг кровообращения в результате сокращения предсердия при закрытых предсердно-желудочковых клапанах.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Лёгочная гипертензия — увеличение среднего АД в лёгочной артерии более 20 мм рт. ст. в покое и более 30 мм рт. ст. при нагрузке.

Распространённость

Лёгочная гипертензия по частоте занимает третье ме­сто среди сердечно-сосудистой патологии у лиц старше 50 лет (после ИБС и артериальной гипертензии).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Лёгочная гипертензия может быть как приобретённой (вторичной), так и врождённой (первичной).

Причинами повышения давления в лёгочной ар­терии могут быть заболевания сердца (врождённые и приобретённые пороки, сердечная недостаточность), хронические заболевания лёгких (ХОБЛ, бронхи­альная астма, интерстициальный фиброз лёгких, сар- коидоз, асбестоз, силикоз, туберкулёз), васкулиты, пребывание в высокогорной местности, ТЭЛА, воз­действие ЛС.

Когда причину лёгочной гипертензии выявить не удаётся, говорят о первичной лёгочной гипертензии.

Более подробно основные причины лёгочной гипер­тензии представлены в табл. 13-1.

При клапанных пороках возникает пассивная лёгоч­ная гипертензия в результате передачи давления из ле­вого предсердия на лёгочные вены, а затем на систему лёгочной артерии. При стенозе митрального отверстия в ряде случаев возникает рефлекторный спазм артериол лёгких из-за повышения давления в устьях лёгочных вен и в левом предсердии (рефлекс Эйлера—Лилиестранд- та). При длительно существующей лёгочной гипертен­зии формируются необратимые органические склеро­тические изменения атериол с их облитерацией.

При врождённых пороках сердца лёгочная гипертен­зия возникает в результате увеличения кровотока в си­стеме лёгочной артерии и увеличения сопротивления кровотоку в лёгочных сосудах.

Увеличение давления в лёгочных венах

Пороки митрального клапана Левожелудочковая недостаточность Миксома левого предсердия

Сдавление лёгочных вен

Усиление лёгочного кровотока

ДМПП

ДМЖП

Открытый артериальный проток

Увеличение сопротивления лёгочных сосудов

Хроническая альвеолярная гипоксия (хронические заболевания лёгких, пребывание в высокогорной местности)

Разрушение лёгочного сосудистого русла (эмфизема лёгких, хронические деструктивные заболевания лёгких)

Воспалительные изменения паренхимы лёгких (васкулиты, фиброзы)

Обструкция лёгочной артерии и её ветвей (тромбоэмболия)

JIC [снижающие аппетит (фенфлурамин), химиотерапевтические средства]

Первичная лёгочная гипертензия

При ИБС, дилатационной кардиомиопатии, гипертонической болезни возни­кающая левожелудочковая недостаточность также приводит к лёгочной гипертен­зии в результате повышения давления в левом предсердии и лёгочных венах.

При хронических заболеваниях органов дыхания лёгочная гипертензия длительное время носит компенсаторный характер, так как гипоксическая лё­гочная вазоконстрикция (рефлекс Эйлера—Лилиестрандта) выключает из пер­фузии невентилируемые участки лёгких, чем устраняет шунтирование в них крови, уменьшает гипоксемию. На этом этапе применение аминофиллина при­водит к уменьшению компенсаторной вазонстрикции, снижению давления в малом круге кровообращения и нарастанию внутрилёгочного шунтирования крови с ухудшением оксигенации. При прогрессировании заболевания лёгких лёгочная гипертензия в условиях гипоксемии (гипоксии миокарда) становится фактором патогенеза формирования хронического лёгочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Жалобы

Основной признак лёгочной гипертензии — одышка, имеющая характерные особенности: 1) присутствует в покое; 2) усиливается при незначительной фи­зической нагрузке; 3) сохраняется в положении сидя (в отличие от сердечной одышки). Кроме одышки, больных могут беспокоить следующие симптомы:

• Быстрая утомляемость.

• Сухой (непродуктивный) кашель.

• Боли в грудной клетке (из-за расширения ствола лёгочной артерии и ише­мии миокарда правого желудочка).

• Отёки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени).

• Возможно появление охриплости голоса у больных с лёгочной гипертен­зией из-за сдавления возвратного гортанного нерва расширенным стволом лёгочной артерии.

• У больных могут возникать синкопальные состояния при физической на­грузке, так как правый желудочек не способен увеличить сердечный вы­брос адекватно потребностям, возросшим при нагрузке.

Осмотр

При осмотре выявляют цианоз (из-за артериальной гипоксемии и снижен­ного сердечного выброса). Существенным отличием лёгочного цианоза от сер­дечного считают периферическую вазодилатацию в результате гиперкапнии, поэтому руки у больных обычно тёплые. Можно также выявить пульсации: в надчревной области — гипертрофированного правого желудочка, во II межре­берье слева от грудины — ствола лёгочной артерии. При выраженной сердечной недостаточности выявляют набухание шейных вен как на вдохе, так и на вы­дохе (характерный признак правожелудочковой сердечной недостаточности). Возникают также периферические отёки и гепатомегалия.

Аускультация сердца

Аускультативно часто обнаруживают следующие феномены:

• Систолический «клик» и акцент II тона над лёгочной артерией (последний можно определить и пальпаторно).

• Фиксированное (не зависящее от фаз дыхания) расщепление II тона.

• Во II межреберье слева от грудины выслушивают систолический шум из­гнания. Там же возможен мягкий диастолический шум недостаточности клапана лёгочной артерии.

• Систолический шум выслушивают в проекции трёхстворчатого клапана в результате его недостаточности (шум усиливается на вдохе).

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование позволяет выявить расширение ствола лёгочной артерии и корней лёгких. Рентгенологическим признаком лёгочной гипертензии считают также расширение правой нисходящей ветви лёгочной артерии более 16—20 мм.

ЭКГ

ЭКГ может быть изменена в результате лёгочной гипертензии, поворота сердца и его диспозиции из-за эмфиземы лёгких, изменения газового состава крови, ишемии миокарда, метаболических нарушений. Следует помнить, что нормальная ЭКГ не исключает лёгочной гипертензии. Можно обнаружить при­знаки P-pulmonale (высокий зубец Р в отведениях II, III, aVF, Vi), отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка (высокие зубцы R в отведениях Vi_₃ и глубокие зубцы S в отведениях Vs-б), признаки блокады правой ножки пучка Хиса, ось сердца типа S1S2S3 (наличие выраженных зубцов S одновременно в I, II, III стандартных отведениях).

Эхокардиография

Эхокардиография позволяет определить дилатацию правого предсердия и правого желудочка, выявить утолщение стенки последнего (более 5—6 мм), определить давление в правом желудочке и стволе лёгочной артерии с помо­щью допплеровского метода.

Катетеризация полостей сердца

Достоверным методом диагностики лёгочной гипертензии является кате­теризация лёгочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия. При этом выявляется повышенное давление в лёгочной артерии, а давление заклинивания лёгочной артерии низкое или нормальное.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение зависит от причины, вызвавшей лёгочную гипертензию.

Следует помнить, что способствовать повышению давления в лёгочной арте­рии могут переохлаждение, физические нагрузки, пребывание в высокогорной местности, а также беременность. Облегчают состояние больных с лёгочной гипертензией ингаляции кислорода (кроме больных с артериальной гипертен­зией и наличием сброса крови справа налево).

Снижение лёгочной гипертензии при хронических неспецифических забо­леваниях лёгких с помощью различных препаратов (аминофиллин, блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты) не улучшают качества и не увели­чивают продолжительности жизни больных, что доказано в контролируемых рандомизированных исследованиях в течение последних 20 лет. В то же время длительная низкопоточная оксигенотерапия приводит к снижению лёгочной гипертензии и достоверно увеличивает продолжительность жизни пациентов с заболеваниями органов дыхания.

Диуретики

Диуретики применяют для уменьшения выраженности правожелудочко­вой недостаточности. Однако необходимо соблюдать осторожность при их назначении, так как большой диурез у больных лёгочной гипертензией мо­жет уменьшить преднагрузку на правый желудочек и снизить сердечный вы­брос. Назначают фуросемид в дозе 20—40 мг/сут внутрь, гидрохлортиазид в дозе 50 мг/сут внутрь.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов позволяют снизить давление в лёгочной артерии при первичной лёгочной гипертензии. Назначают нифеди­пин в дозе 30—240 мг/сут, дилтиазем в дозе 120—900 мг/сут.

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды не оказывают какого-либо существенного положи­тельного эффекта на течение лёгочной гипертензии. Их можно использовать в малых дозах при фибрилляции предсердий для замедления ритма сердца. Сле­дует помнить, что у больных с лёгочной гипертензией в результате гипоксемии и гипокалиемии при лечении диуретиками быстрее развивается гликозидная интоксикация.

Хирургическое лечение

При неэффективности лечебных мероприятий показана трансплантация лёгких или комплекса «сердце—лёгкие».

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от причины лёгочной гипертензии, а также от уровня дав­ления в лёгочной артерии. Пятилетняя смертность больных с хроническими заболеваниями лёгких при среднем давлении в лёгочной артерии 25 мм рт. ст. составляет 10—15%, а при 30—45 мм рт. ст. — 60%. При первичной лёгочной гипертензии пятилетняя выживаемость больных составляет 22—38%.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Лёгочное сердце — вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желу­дочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловлен­ной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное серд­це развивается в течение нескольких минут, часов или дней, а хроническое — на протяжении нескольких лет.

Распространённость

Истинная распространённость лёгочного сердца неизвестна, поскольку клинические и инструменталь­ные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии — лёгочной гипертензии — малочув­ствительны. По данным разных авторов, частота хро­нического лёгочного сердца составляет 5—10% всей патологии сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины острого лёгочного сердца — ТЭЛА (в боль­шинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. При­чины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 14-1. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущий механизм развития лёгочного сердца — увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и к дилатации правого желудочка (рис. 14-1). При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, осо­бенно гипертрофированного правого желудочка, ко­торый неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертен­зии, поэтому и возникает характерная симптоматика

Таблица 14-1. Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии