Фибрилляция и трепетание желудочков

Трепетание желудочков — синусоидальная или зигзагообразная кривая на ЭКГ с частотой 240—280 в минуту. Фибрилляция желудочков — отсутствие на ЭКГ комплексов QRS и зубцов Т, вместо них наблюдают колебания элект­рокардиографической кривой с изменчивой амплитудой и периодичностью (хаотичный ритм, рис. 12-19). При этих нарушениях ритма сердца проис-

Рис. 12-19. Фибрилляция желудочков. Начало отмечено стрелкой.

ходит остановка кровообращения, поэтому необходима немедленная реа­нимация. Причинами трепетания и фибрилляции желудочков могут быть инфаркт миокарда, электролитные нарушения (гипокалиемия), переохла­ждение, электротравма, воздействие ЛС. При возникновении трепетания и фибрилляции желудочков проводят электрическую дефибрилляцию и реанимационные мероприятия. Для предупреждения внезапной смерти, обусловленной пароксизмальной фибрилляцией желудочков, проводят им­плантацию кардиовертера-дефибриллятора.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков характеризуются ранней активацией части желудочков, обусловленной наличием дополни­тельных проводящих путей в миокарде. Различают три синдрома прежде­временного возбуждения желудочков: синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, синдром Лауна—Генона—Ливайна, синдром Махейма. Более чем в 40% случаев синдромы преждевременного возбуждения желудочков сочетаются с органи­ческими заболеваниями сердца. Наиболее распространён синдром Вольфа- Паркинсона—Уайта.

СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАИТА

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта — наиболее частый синдром прежде­временного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1-0,3% населения в общей популяции), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента (рис. 12-20). 70% людей при этом не имеют признаков заболевания сердца.

У

Рис. 12-20. Проводящие пути сердца. 1 — синусно-предсердный узел, 2 — межузло- вые проводящие пути, 3 — пучок Бахмана, 4 — АВ-соединение, 5 — пучок Хиса, 6 — правая ножка пучка Хиса, 7 — левая ножка пучка Хиса, 8 — передняя ветвь левой ножки пучка Хиса, 9 — задняя ветвь левой ножки пучка Хиса; Ki и К₂ — пучки Кента, J — пучок Джеймса, М — пучок Махейма.

мужчин синдром обнаруживают ча­ще (в 60-70% случаев), чем у женщин. Деление этого синдрома на типы А и Б в настоящее время представляет исторический интерес.

• Пучок Кента (дополнительное предсердно-желудочковое соеди­нение) — аномальный пучок меж­ду левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок игра­ет важную роль в патогене­зе синдрома Вольфа—Паркинсона- Уайта. Более быстрое распро­странение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к: 1) укорочению интер­вала P-R (P—Q); 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Д, обусловливаю­щая расширение комплекса QRS.

расширения комплекса QRS нет, поскольку возбуждение распространя­ется от АВ-соединения обычным путём.

• Патогенез синдрома Махейма объясняется наличием дополнительного про­водящего пути, связывающего пучок Хиса с желудочками, — пучка Махейма (атриофасцикулярный тракт). При проведении возбуждения через пучок Махейма импульс распространяется через предсердия к желудочкам обыч­ным путём, а в желудочках часть их миокарда возбуждается преждевремен­но в связи с наличием дополнительного проводящего пути. Интервал P-R (P—Q) при этом нормальный, а комплекс QRS уширен из-за волны Д.

Клиническая картина

У части больных клинических проявлений может и не быть. Основное про­явление синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта — аритмии. Более чем в 50% случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрок- ные (60-80% всех тахиаритмий), фибрилляция предсердий (10—40%), трепета­ние предсердий (5%). Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, ДМПП, пролапсе митрального клапана.

Диагностика

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического иссле­дования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта проявляется тахиаритмией; его выявле­ние возможно при электростимуляции желудочков. Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков (рис. 12-21).

• Короткий интервал P—R (P—Q) — менее 0,12 с.

• Волна А. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через АВ-соединение). При быстром проведении через АВ-соеди­нение волна Д меньше, при замедленном проведении через АВ-соединение волна Д имеет больший размер. При наличии АВ-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Д, так как возбуждение на желудочки передаётся только через дополнительный путь.

• Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счёт волны Д.

• Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.

• Ортодромная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при передаче импульса через АВ-соединение антеградно и возвраще­нии его обратно в предсердия ретроградно через дополнительный путь. Это связано с блокированием наджелудочковой экстрасистолой допол­нительного проводящего пути в антеградном направлении. Желудочко­вые комплексы при отсутствии блокады ножек пучка Хиса, а зубцы Р отрицательные (ретроградное возбуждение предсердий). Ортодромная тахикардия при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта возникает наи­более часто. При скрытом синдроме Вольфа-Паркинсона—Уайта воз-

Рис. 12-21. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Стрелки указывают на волну Д.

никает только ортодромная тахикардия в связи с неспособностью до­полнительных путей проводить импульсы в антеградном направлении.

• Антидромная наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возника­ет при движении импульса через дополнительный проводящий путь антеградно и возвращении его обратно в предсердия ретроградно через АВ-соединение. Это связано с блокированием нормального проведения через АВ-соединение наджелудочковой экстрасистолой. Желудочковые комплексы при этом широкие из-за преждевремен­ного возбуждения желудочков через дополнительный проводящий путь (что можно ошибочно принять за желудочковую тахикардию). Антидромная тахикардия при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта возникает реже ортодромной.

• Фибрилляция предсердий наиболее опасна для больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, поскольку она может привести к фибрил­ляции желудочков и внезапной сердечной смерти. При проведении импульсов от предсердий к желудочкам по нормальным проводящим путям АВ-соединение регулирует количество проводимых импульсов на желудочки своим относительно продолжительным рефрактерным периодом. При синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта дополнительные проводящие пути имеют более короткий антеградный рефрактерный период, позволяющий проводить большое количество импульсов на желудочки (более 250 в минуту). На ЭКГ при этом отмечают нерегу­лярный и частый ритм с широкими комплексами QRS. В связи с неэф­фективностью сокращения желудочков могут развиться артериальная гипотензия и шок.

Лечение

Профилактика и купирование пароксизмов тахиаритмии

• Для предупреждения пароксизмов тахикардии при синдроме Вольфа—Пар­кинсона—Уайта можно использовать амиодарон, соталол, дизопирамид (дозы см. в табл. 12-7). Следует помнить, что ряд антиаритмических JIC может увеличивать рефрактерный период АВ-соединения и улучшать про­ведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, /3-адреноблокаторы, сердечные гликози­ды), в связи с чем их применение при синдроме Вольфа-Паркинсона- Уайта противопоказано.

• При возникновении на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона—Уайта па­роксизмальной наджелудочковой тахикардии. При наличии узкого ком­плекса QRS необходимо ввести 6 мг аденозина фосфата в/в струйно, при отсутствии эффекта показано повторное его введение в дозе 12 мг.

• При возникновении на фоне синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную абляцию) дополнительных проводящих путей.

Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта

• Наличие частых пароксизмов фибрилляции предсердий.

• Пароксизмы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).

• Сохранение пароксизмов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.

• Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (моло­дой возраст, планируемая беременность).

Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98% случаев) радикальный способ лечения синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Течение и прогноз

Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности суще­ствования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта наступает в 4% случаев, обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

Синдром удлинённого интервала Q-T

Этот синдром проявляется увеличением интервала Q—T, превышающем норму сопровождающемся синкопальными состояниями и/или остановкой ! сердца и внезапной сердечной смертью.

Этиология

Выделяют врождённый и приобретённый варианты синдрома удлинённого ■ интервала Q—T. Развитие врождённого синдрома определяют мутации ряда _t генов хромосом 11, 7, 3, 4. Приобретённый синдром удлинённого интервала Q-Т может возникнуть при лечении антиаритмическими JIC классов IA (хини­дин, новокаинамид) и III (амиодарон, соталол). Удлинять интервал Q—T могут фенотиазины, некоторые противомикробные средства (кетоконазол, эритроми­цин, ко-тримоксазол), кокаин, терфенадин, трициклические антидепрессанты. | Способствовать удлинению интервала Q—T могут брадикардия, гипокалиемия, | гипомагниемия, поражения ЦНС, ИБС.

[ Патогенез

В механизме возникновения удлинения интервала Q—T, возможно, имеют значение два фактора: аномалия симпатической нервной системы и аномалия кали­евых каналов. При удлинённом интервале Q—T возникают различные аритмии.

Клиническая картина и диагностика

Потеря сознания или остановка сердца возникает в результате развития же­лудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), переходящей в фиб­рилляцию желудочков. Возникновение подобных аритмий связывают с внезап­ным увеличением активности симпатической нервной системы при сильных эмоциях (страх, испуг) или с усилением физической активности (особенно во время плавания). Иногда пусковым моментом аритмии может быть резкое пробуждение от звука будильника, телефона, грома.

Различают два врождённых синдрома, сопровождающихся удлинением ин­тервала Q—T: синдром Джервелла—Ланге—Нильсена и синдром Романо—Уорда. Первый имеет аутосомно-рецессивный (р) тип наследования и проявляется сурдокардиальными признаками: врождённая глухота и сердечные нарушения (потеря сознания, внезапная сердечная смерть, удлинение интервала Q—T). Второй имеет аутосомно-доминантный (5?) тип наследования с возникновени­ем патологии сердца без глухоты.

Основной признак синдрома удлинённого интервала Q-T — обмороки при эмоциональных или физических стрессах. В диагностике имеет значение на­личие в семье случаев внезапной сердечной смерти в возрасте до 30 лет, а также выявление удлинённого интервала Q—T у ближайших родственников. Выделяют следующие ЭКГ-признаки синдрома удлинённого интервала Q—T:

• Превышение корригированного к ЧСС интервала Q—T (Q—T_c, опреде­ляется по специальным таблицам) более 480 мс (верхняя граница нормы 440 мс для мужчин и более 450 мс для женщин).

• Желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes).

• Дисперсия интервала Q—T: разница между самым длинным и самым ко­ротким интервалом Q—T более 100 мс.

• Кратковременная альтернация зубцов Т (изменение полярности и ампли­туды) в состоянии покоя и при физической или эмоциональной нагрузке.

• Изменение морфологии зубцов Т (двухфазные или раздвоенные), особен­но в отведениях V₃ и V₄.

• Снижение ЧСС ниже значений, характерных для данного возраста, а так­же невозможность достижения при физических нагрузках ЧСС, нормаль­ной для лиц данного возраста и пола.

Лечение

Лечение синдрома удлинённого интервала Q—T проводят при наличии кли­нических проявлений. В связи с тем что в патогенезе синдрома удлинённого интервала Q—T важнейшее значение имеет резкое увеличение активности сим­патической нервной системы, лечение заключается в блокировании адренерги­ческих влияний: назначении /3-адреноблокаторов и/или удалении левого шейно­грудного (звёздчатого) симпатического ганглия. Назначают пропранолол в дозе

2. 3 мг/кг внутрь либо надолол (дозы см. в табл. 4-11). Вопрос лечения па­циентов с удлинением интервала Q—T без клинических проявлений остаётся открытым, несмотря на то что внезапная сердечная смерть у больных после первого эпизода синкопе наступает в 7% случаев.

Прогноз

В течение 1 года после первого эпизода синкопе при наличии клинической картины заболевания смертность составляет более 20%, в течение 15 лет — более 50%.