Прогноз

Прогноз стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больными относительно благоприятный: смертность составляет 2-3% в год, фатальный инфаркт миокарда развивается у 2—3% больных. Менее благоприятный прогноз имеют пациенты со снижением фракции выброса левого желудочка, с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напря­жения, пожилые больные, пациенты с многососудистым поражением венечных артерий, со стенозом основного ствола левой венечной артерии, с проксималь­ным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Нестабильная стенокардия

Термин «нестабильная стенокардия» предложил Фаулер в 1971 г. В настоя­щее время под нестабильной стенокардией объединяют несколько ситуаций.

• Впервые возникшая стенокардия напряжения.

• Прогрессирующая стенокардия напряжения (характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы).

• Стенокардия, впервые возникшая в покое.

Каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо.

Распространённость

В США в течение года госпитализируется около 750 000 пациентов с диа­гнозом нестабильной стенокардии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиология нестабильной стенокардии аналогична таковой при стенокар­дии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии — разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с жполньш закрытием просвета сосуда. Наличие тром­ба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокар­да, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют на­копление большого количества липидов и недостаточное содержание д.ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы (более подробно см. в главе Т«Атеросклероз»), Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают:

• внутрибляшечное кровоизлияние из-за разрыва vasa vasorum;

• увеличенную агрегацию тромбоцитов;

• снижение антитромботических свойств эндотелия;

• локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А₂, эндотелии, в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации нестабильной стенокардии не существует. На практике часто используют классификацию Браунвалъда (1989), подразде­ляющую нестабильную стенокардию на три класса (чем выше функциональный класс, тем больше вероятность развития осложнений).

• I класс — впервые возникшая стенокардия или усиление имевшейся сте­нокардии в течение месяца.

• II класс — стенокардия покоя в течение предшествующего месяца.

• III класс — стенокардия покоя в течение последних 48 ч.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако при сборе анамнеза можно выявить характерные признаки прогрессирования стенокардии.

• На протяжении последних 1—2 мес увеличились количество, выражен­ность и продолжительность приступов стенокардии напряжения (так на­зываемая <<стен()карди якрещендо»).

• Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo).

• Приступы стенокардии стали появляться в покос или в ночное время.

Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсут- ствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал при­ступы стенокардии.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии — болевой синдром. Основным состоянием, от которого следует дифференцировать неста-

бильную стенокардию, является инфаркт миокарда, и в первую очередь — мел­коочаговый (без зубца Q).

• ЭКГ при нестабильной стенокардии характеризуется изменениями ко­нечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST обна­руживается у 30% пациентов, инверсия зубца Т — у 20%, преходящий подъём сегмента ST — у 5%. В то же время нормальная ЭКГ не исключа­ет наличие нестабильной стенокардии. К сожалению, ЭКГ не даёт воз­можности дифференциальной диагностики нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q, поскольку в обоих случаях имеются изменения конечной части желудочкового комплекса. ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, поскольку при первом имеется патологи­ческий зубец Q.

• Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характер­ные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ише­мии миокарда.

• Ферментная диагностика. MB-фракция КФК увеличивается через 6—12 ч, содержание миоглобина нарастает через 3 ч, тропонин Т и I реагируют од­новременно с MB-фракцией КФК после некроза кардиомиоцитов, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда. При нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов (более 40% от исходного уровня) не бывает. Нор­мальные биохимические показатели не исключают наличие нестабиль­ной стенокардии.

• Эхокардиография малоинформативна в диагностике нестабильной сте­нокардии, так как патологическое движение стенок левого желудочка, выявляемое этим методом, можно обнаружить только во время болевого эпизода.

• Коронарная ангиография показана больным в том случае, когда обсуж­дается вопрос о хирургическом лечении нестабильной стенокардии (чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика или коро­нарное шунтирование), либо больным с прогностически неблагоприят­ными признаками течения заболевания. При ангиографическом иссле­довании можно выявить тромбы в венечных артериях (у 40% пациентов) и стенозы венечных артерий (у 40—60% пациентов). В то же время 15% пациентов могут иметь гемодинамически незначимый стеноз венечных артерий (сужение просвета артерии менее 60%), что подтверждает боль­шее значение в развитии нестабильной стенокардии характера фиброз­ной бляшки, чем степени выраженности стеноза (подробнее см. главу 1 «Атеросклероз»),

ЛЕЧЕНИЕ Купирование болевого синдрома

При нестабильной стенокардии необходимо купировать болевой синдром. Это достигается введением раствора нитроглицерина в дозе 5—10 мкг/мийГв/в" с увеличением каждые 15 мин на 5 -И) мкг/мин (до 200 мкг/мин) до исчезнове­ния боли или появления побочного эффекта в виде артериальной гипотензии. Через 24 ч осуществляют перевод на пероральные нитраты — изосорбид ди­нитрат или изосорбид мононитрат.

Снижение потребности миокарда в кислороде

Д - Ад ре нобл о к атор ы уменьшают потребность миокарда в кислороде. Их на­значают внутривенно (пропранолол 1—5 мг) в первые сутки всем пациентам при отсутствии противопоказаний. Ё последующем применяют пролонгированные /3-адреноблокаторы перорально (например, метопролол ретард, атенолол). Дози­ровки подбирают индивидуально с расчётом уменьшения ЧСС до 55-60 в минуту.

При наличии противопоказаний к назначению /3-адреноблокаторов приме­няют блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). При отсутствии достаточного антиангинального эффекта от монотерапии возможно использование комбинированной терапии — нитратов и /3-адреноблокаторов, нитратов и блокаторов медленных кальциевых каналов.

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

• В связи с активацией тромбоцитов при нестабильной стенокардии пока­зано назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75—325 мг/сут как антиагрегантного средства.

• При наличии противопоказаний к приёму ацетилсалициловой кислоты можно применять клопидогрел в дозе 75 мг/сут.

• Разработаны новые антиагреганты — блокаторы рецепторов гликопроте­ина Ilb/IIIa (например, тирофибан).

• Одним из основных средств лечения нестабильной стенокардии является антикоагулянт гепарин и другие низкомолекулярные гепарины (далтепа- рин натрия, надропарин кальция, ревипарин натрия, эноксапарин). Ге­парин назначают в первоначальной дозе 80 ЕД/кг (5000—7000 ЕД) в/в, а затем капельно по 18 ЕД/кг/ч (до 1500 ЕД) в течение 1-2 сут с последую­щим переходом на подкожное введение в той же суточной дозе в течение нескольких дней. Лечение гепарином проводят под контролем частично­го тромбопластинового времени, которое должно быть выше исходного в

2. 2,5 раза (в пределах 45—70 с). Низкомолекулярные гепарины назначают 1—2 раза в день подкожно.

При адекватной терапии состояние большинства пациентов (80%) улучша­ется в течение 24—48 ч. При отсутствии эффекта от лекарственного лечения через 48 ч необходимо рассмотреть хирургические методы лечения (чрескож­ная транслюминальная коронарная ангиопластика с установкой стентов или аортокоронарное шунтирование). Показания к проведению оперативного вме­шательства и выбор метода такие же, как и при стабильной стенокардии.

ПРОГНОЗ

При нестабильной стенокардии в течение 3 мес инфаркт миокарда разви­вается в 10—20% случаев со смертностью 4—10%. Кроме развития инфаркта миокарда, возможна внезапная сердечная смерть. Прогностически неблагопри­ятными признаками нестабильной стенокардии считают:

• длительность болевого синдрома более 20 мин;

• ночные боли;

• повторные боли с нарастанием их продолжительности;

• депрессию сегмента ST более 1 мм;

• глубокие отрицательные зубцы Т;

• повышение содержания MB-фракции КФК;

• повышение концентрации тропонина Т или тропонина I;

• инфаркт миокарда в анамнезе;

• аортокоронарное шунтирование в анамнезе;

• нестабильную гемодинамику (снижение АД, лабильный пульс).