Прогноз

В среднем около 30% инфарктов миокарда заканчивается летально до гос­питализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпи­тальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4—10% больных умирают в течение 1-го года после инфаркта мио­карда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1-го года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокар­да нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты,

3. ад ре I юблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у боль­ных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или при её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желу­дочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте мио­карда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продол­жительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (подъёме или депрессии сегмента ST), а также у больных пожилого возраста.

Клинический пример

Больной Т., 62 лет, около 7 ч утра почувствовал боли за грудиной сжима­ющего характера с иррадиацией в левую руку и нижнюю челюсть. Через 15 мин боль стала значительно сильнее и распространилась на правую половину груд­ной клетки. Неоднократный приём нитроглицерина под язык не принёс облег­чения. Через 30 мин в связи с сильными болями в грудной клетке была вызвана бригада скорой помощи. На ЭКГ была зафиксирована монофазная кривая в I, 11, aVL, Vi—V₆ отведениях. Диагностирован инфаркт миокарда передне- боковой стенки левого желудочка, острейшая стадия. Внутривенно был введён морфин, под язык дано 250 мг ацетилсалициловой кислоты, затем больной был транспортирован в кардиологическое отделение. При осмотре в приёмном отделении: бледность кожных покровов, потливость, АД 90/55 мм рт. ст. (при привычном для данного больного АД 120/80 мм рт. ст.), ЧСС 110 в минуту. При аускультации сердца выслушивались тахикардия, глухие тоны, «ритм галопа». Больной был немедленно госпитализирован. Во время переноса больного с носилок на постель он внезапно потерял сознание. При присоединении мони­тора зафиксирована желудочковая тахикардия. В связи с этим была проведена кардиоверсия (разряд 200 Дж), после чего восстановился синусовый ритм с частотой 80 в минуту, нормализовалось АД (120/80 мм рт.ст.). Был установлен носовой катетер для подачи кислорода, начато введение стрептокиназы в дозе

5. млн ЕД в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида (через 2 ч от начала заболевания). Спустя 4 ч (см. рис. 2-2) подъём сегмента ST сохранялся в отве­дениях I, II, aVL, Vi—V₆ и сформировались патологические зубцы Q в этих же отведениях. Болевой синдром уменьшился, но не исчез, в связи с чем повторно дважды вводили морфин до полного купирования боли. После прекращения

3-3014 введения стрептокиназы подъём сегмента ST стал менее выраженным. В после­дующем были назначены гепарин в дозе 20000 ЕД в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/ч, ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг/сут. В анализах крови через 8 ч от начала заболевания: лейкоцитоз 12 • 10⁹/л, высокая концентрация МВ-изофермента КФК (J20 ЕД/л). В течение 2 сут больной находился под непрерывным мониторным наблюдением (ЭКГ, АД, ЧСС, ЧДД). Нарушений ритма более не возникало, гемодинамика оставалась стабильной, и больной был переведён в блок интенсивной терапии. В связи с низкой фракцией вы­броса левого желудочка (по данным эхокардиографии — 38%) на 3-й день от начала заболевания был назначен рамиприл в дозе 2,5 мг/сут. В дальнейшем острый период инфаркта миокарда протекал без осложнений. Через 18 дней больной был направлен в отделение реабилитации, при выписке рекомендован приём 100 мг ацетилсалициловой кислоты в сутки, рамиприла по 5 мг/сут и атенолола в дозе 25 мг/сут.

Заключение. В данном случае наблюдалась типичная клиническая карти­на, позволившая поставить диагноз инфаркта миокарда: загрудинная боль с обширной иррадиацией, отсутствие эффекта от нитроглицерина, монофаз- ная кривая на ЭКГ. Подтверждением инфаркта миокарда послужили изме­нения со стороны крови (лейкоцитоз, высокая концентрация МВ-фракции КФК), сохранение изменений на ЭКГ. Острейшая стадия инфаркта мио­карда осложнилась кардиогенным шоком (тахикардия, бледность, снижение АД) и серьёзным нарушением ритма сердца — желудочковой тахикардией. Наиболее адекватным методом лечения желудочковой тахикардии в данной ситуации была кардиоверсия. Своевременное вмешательство восстановило синусовый ритм и гемодинамику. Быстрое начало введения стрептокиназы от момента развития заболевания (не позднее 6 ч), по-видимому, позволило предотвратить возможные последующие нарушения ритма и гемодинамики и приостановить дальнейшее увеличение размеров инфаркта миокарда.

ПРОФИЛАКТИКА ИБС

Различают первичную и вторичную профилактику ИБС. Первичная профилактика ИБС состоит в проведении специальных мероприятий до появления заболевания (воздействие на факторы риска для замедления прогрессирования атеросклеротического процесса). Вторичная профилактика ИБС проводится при наличии имеющегося заболевания для предупре­ждения прогрессирования болезни и предотвраще­ния последующих осложнений. В настоящее время преобладает вторичная профилактика ИБС, так как первичная профилактика требует проведения государ­ственной политики по здоровому образу жизни.