Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых¹ — острая дыхательная недо­статочность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего ды­хания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения р_а0₂ к FiCb ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии. Кардиогенный отёк лёгких описан в главе 10 «Сердечная недостаточность».

Этиология

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бак­териальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологи­чески активных веществ в крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, на­рушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

Патогенез

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические веще­ства, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпите­лия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном счёте приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сур­фактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), скопление белков плаз­мы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3—10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопле­ние коллагена, что приводит в течение 2—3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончатель­но не установлены, но существует мнение о преобладающем значении актива­ции системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в лёгочные капилляры. Адгезия нейтрофилов к эндотелию сосудов вызывает высвобождение токсиче­ских субстанций, повреждающих эндотелий.

Клиническая картина

Первые клинические симптомы появляются через несколько часов после действия повреждающего фактора — возникает одышка с частым поверхност­ным дыханием, гипоксемия. Развёрнутая картина респираторного дистресс- синдрома становится очевидной в течение 24—48 ч. Возможны цианоз или пятнистость кожи, не всегда исчезающая при ингаляции кислорода. При сбо­ре анамнеза (чаще при опросе родственников) необходимо выявить заболева­ние или состояние, приведшее к развитию респираторного дистресс-синдрома. К ним относят перенесённую травму, операцию, приём ЛС, гемотрансфузии, сепсис с первичным очагом любой локализации, аспирацию желудочного со­держимого, повышение активности печёночных ферментов или уровня креа­тинина крови, панкреатит.

Данные физикального обследования неспецифичны. При аускультации могут выявлять влажные или разнообразные сухие хрипы, но иногда аускуль­тативная картина остаётся нормальной. В условиях ИВЛ физикальное обсле­дование больных, находящихся в критическом состоянии, выполнить трудно и оно может вводить в заблуждение.

Лабораторные и специальные методы исследования

• Для контроля за состоянием пациента необходимо проведение общего анализа крови, определение уровней электролитов плазмы крови, азота мочевины и креатинина крови. В это время предположительный диагноз можно поставить с помощью срочного анализа газового состава артери­альной крови и рентгенографии грудной клетки. Первый метод выявляет вначале острый дыхательный алкалоз: очень низкое р_а0₂, нормальное или пониженное р_аС0₂ и повышенный pH. Даже в тех случаях, когда больной вдыхает газовую смесь с высокой концентрацией кислорода, р_а0₂ нередко остаётся крайне низким.

• Рентгенологически обычно определяют картину диффузной двусторонней инфильтрации альвеол, сходную с острым кардиогенным отёком лёгких, но тень сердца, как правило, остаётся нормальной (рис. 29-2 на вклейке). Рентгенологические изменения часто на много часов отстают от функцио­нальных, так что гипоксемия может казаться непропорционально тяжёлой в сравнении с видимым на рентгенограмме грудной клетки отёком.

• При подозрении на сердечную недостаточность в специализированном учреждении следует ввести в лёгочную артерию катетер Суона—Ганца для определения давления заклинивания лёгочных капилляров: низкое давле­ние заклинивания лёгочной артерии (ниже 15 мм рт. ст.) характерно для респираторного дистресс-синдрома, высокое (выше 18 мм рт. ст.) — для сердечной недостаточности (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»).

Течение

Выделяют четыре фазы течения респираторного дистресс-синдрома взрослых.

• Фаза острого повреждения — объективные изменения отсутствуют.

• Латентная фаза возникает через 6—48 ч после воздействия причинно­го фактора, характеризуется тахипноэ, гипоксемией и гипокапнией, рес­пираторным алкалозом. Типично увеличение альвеолярно-капиллярного градиента р_а0₂.

• Фаза острой лёгочной недостаточности характеризуется тахипноэ, рассе­янными влажными мелкопузырчатыми или сухими хрипами. Кроме того, уменьшается эластичность лёгочной ткани. На рентгенограмме органов грудной клетки — пятнистые диффузные двусторонние облаковидные ин­фильтраты.

• Фаза внутрилёгочного шунтирования (прохождение крови через капилля­ры невентилируемых отёчных участков альвеолярной ткани): гипоксемия, неустранимая ингаляцией 0₂, метаболический и респираторный ацидоз, гипоксемическая кома.

Лечение

Принципы лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых не зави­сят от этиологии синдрома. Больной нуждается в экстренной госпитализации, поскольку состояние считают неотложным.

• На догоспитальном этапе при явной дыхательной недостаточности и отсут­ствии диагностических данных следует обеспечить дыхание кислородом.

• Даже при сомнениях в диагнозе необходимо устранить угрожающую жиз­ни гипоксемию, используя газовые смеси с высоким содержанием кис­лорода, и регулярно определять газовый состав артериальной крови для оценки адекватности лечения.

• При ЧДД 30 в минуту показана неотложная интубация для продолже­ния оксигенотерапии и проведения ИВЛ с положительным давлением в дыхательных путях на выдохе. Вместо интубации можно применять методику ИВЛ с постоянным положительным давлением посредством маски у больных с лёгким или среднетяжёлым течением респираторно­го дистресс-синдрома. ИВЛ с постоянным положительным давлением с помошью маски не показано больным с нарушенным сознанием из- за опасности аспирации.

• Показаниями к переводу на самостоятельное дыхание являются устой­чивое улучшение лёгочной функции (о чём свидетельствует уменьше­ние надобности в применении кислорода и положительном давлении в конце выдоха), нормализация рентгенологической картины и исчез­новение тахипноэ.

• Часто с начатом респираторного дистресс-синдрома совпадает развитие ги- поволемии. Несмотря на альвеолярный отёк, показано внутривенное введе­ние жидкости с целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержания АД; крайне важен монито­ринг ОЦК (например, по ЦВД). Как гиповолемия, так и гипергидратация очень опасны. Не следует применять вазопрессорные препараты для повы­шения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Крайне важен мониторинг ОЦК.

• Если установлено или можно подозревать, что причиной респираторно­го дистресс-синдрома взрослых послужил сепсис, то ещё до получения результатов бактериологического исследования (посева) начинают ан- тибиотикотерапию эмпирически подобранными препаратами. Проводят также дренирование и санацию закрытых очагов инфекции. Эффектив­ность применения глюкокортикоидов не доказана, хотя рекомендуется введение высоких доз этих гормонов.

• Целесообразно своевременное удаление мокроты посредством аэрозоль­ной терапии (введение муколитиков посредством маски) и вибрационного массажа.

Прогноз и осложнения

Выживаемость в случаях тяжёлого респираторного дистресс-синдрома со­ставляет при правильном лечении 50%. Следует учитывать, что синдром ослож­няется вторичной бактериальной суперинфекцией лёгких и недостаточностью многих органов и систем (особенно почечной).

• При катетеризации центральных вен и вентиляции с положительным дав­лением или с положительным давлением в конце вдоха возможно внезап­ное возникновение напряжённого пневмоторакса. Пневмоторакс может возникать на поздней стадии респираторного дистресс-синдрома взрос­лых и значительно ухудшать прогноз, так как сочетание пневмоторакса и дистресс-синдрома требует вентиляции под высоким давлением.

О

\т

30

СТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит — острое диффузное им­мунное воспаление почечных клубочков, развивающееся после антигенного воздействия (чаще бактериальной или вирусной природы) и клинически, как правило, проявля­ющееся остронефритическим синдромом. Обычно забо­левание развивается в детском или юношеском возрасте, однако известны случаи острого гломерулонефрита у лиц пожилого и старческого возраста. Среди больных преоб­ладают мужчины (в 1,5-2 раза больше, чем женщин).

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология острого гломерулонефрита разнообразна. Наиболее частой причиной выступают инфекционные агенты.

Острые бактериальные инфекции

• в-Гемолитический стрептококк группы А. Обычно заболевание вызывают так называемые нефрито­генные штаммы: 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 58 и 60. Гломерулонефрит развивается через 10—12 дней после острого стрептококкового фарингита или кожной инфекции.

• Стафилококки и пневмококки. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекци­онный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов.

Острые вирусные инфекции — вирусы гепатита В, С, varicella-zoster, кори, ECHO, Коксаки, краснухи, ВИЧ.

Паразитарные инвазии — возбудители токсоплазмо- за, малярии, шистосомоза, трихинеллёза.

Кроме того, острый гломерулонефрит часто связан с сенсибилизацией ЛС (сульфаниламидами, пеницил- линами, бутадионом), пищевыми продуктами, пыль­цой растений. Заболевание может быть индуцировано введением вакцин, сывороток, контактом с органиче­скими растворителями.

Охлаждение — важный пусковой фактор в развитии острого гломерулонефрита, нередко имеющий самосто­ятельное значение.

ПАТОГЕНЕЗ

Наиболее изучен патогенез острого постстрептококкового гломерулонефри- та, на модели которого можно обсудить некоторые общие вопросы, касающи­еся иммунопатологии гломерулонефритов в целом.

Иммунные комплексы

Важным звеном патогенеза острого гломерулонефрита считают образование и/или фиксацию в почках иммунных комплексов.

Антигены стрептококка — эндострептозин, обладающий стрептокиназной активностью, нефритогенный плазминсвязывающий белок (предшественник пирогенного экзотоксина В) с аффинитетом к структурам клубочков осажда­ется в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции. Через 10—14 дней наступает иммунный ответ хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых АТ с Аг.

Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к актива­ции системы комплемента, изменению физико-химических свойств базальной мембраны, мезангия, эндотелия, эпителия клубочков. Кроме того, активируют­ся тромбоциты, продуцирующих сосудосуживающие факторы, участвующие в формировании микротромбов, а также стимулирующие пролиферацию клеток клубочков под влиянием тромбоцитарного фактора роста и тромбоспондина. Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активирует свёртывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембра­ны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свёртывания).

• Кроме иммунных факторов, в развитии острого гломерулонефрита имеют значение и неиммуные факторы, подробно описанные в главе 32 «Хрони­ческий гломерулонефрит».

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Для острого гломерулонефрита характерна морфологическая картина диффуз­ного пролиферативного гломерулонефрита: обнаруживают инфильтрацию клу­бочков нейтрофилами и мононуклеарными клетками, пролиферацию эндотели­альных и мезангиальных клеток (интракапиллярная пролиферация). В клубочках обнаруживают гранулярные отложения IgG и компонента комплемента СЗ. Тя­жесть повреждения клубочков зависит от характера повреждающего фактора и его выраженности, локализации патологических изменений на уровне клубочка (мезангий, базальная мембрана, эндотелий, почечный эпителий), скорости воз­никновения и площади поражения.

Диффузный пролиферативный гломерулонефрит — не единственное морфо­логическое проявление острого гломерулонефрита. Иногда возникают мембра­нозный, мезангиопролиферативный, мембранопролиферативный варианты (по­дробнее см. раздел «Патоморфология и патогенез отдельных форм» в главе 32 «Хронический гломерулонефрит»). Тем не менее, для верификации диагноза пост­стрептококкового острого гломерулонефрита необходимость проведения биопсии возникает редко. При иммунофлюоресцентном исследовании выявляют харак­терные изменения (гранулярные отложения IgG и СЗ компонента комплемента). Чем больше выявляют иммунных депозитов, тем хуже прогноз. АТ к базальной мембране клубочков и антинейтрофильные АТ не обнаруживают. При электрон­ной микроскопии выявляют электронно-плотный материал в субэндотелиальной, субэпителиальной и мезангиальной зонах. Выраженные субэпителиальные им­мунные депозиты («горбы») сочетаются с интенсивной протеинурией.