
Факторы патогенности:
- микроворсинки (пили, фимбрии);
- термолабильный экзотоксин (коклюшный токсин);
- термостабильный эндотоксин;
- аденилатциклаза;
- цитотоксин;
- гистаминсенсибилизирующий фактор;
- гемагглютинин;
- гиалуронидаза;
- плазмокоагулаза.
Эпидемиология.
Источник инфекции при коклюше и паракоклюше - больной человек типичной или стертой формой, особенно в период до появления спазматического кашля. Механизм заражения - воздушно-капельный. Бордетеллы обладают специфическим тропизмом к цилиарному эпителию респираторного тракта хозяина. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но больше дети от 1 года до 10 лет.
Патогенез и клиника.
Инкубационный период при коклюше от 3 до 14 дней, чаще - 5-8 дней. Возбудитель, попавший на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, размножается в клетках эпителия и далее распространяется в более низкие отделы (бронхиолы, альвеолы). При действии экзотоксина эпителий слизистой оболочки некротизируется, в результате раздражаются кашлевые рецепторы, и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр продолговатого мозга, в котором формируется стойкий очаг возбуждения. Это приводит к возникновению спазматических приступов кашля. Бактериемии при коклюше не бывает.
В течении заболевания выделяют следующие стадии:
- катаральный период, длящийся около 2 недель и сопровождающийся сухим кашлем; состояние больного постепенно ухудшается;
- конвульсивный (судорожный), или спазматический период, длящийся до 4-6 недель и характеризующийся возникающими до 20-30 раз в сутки приступами неукротимого “лающего” кашля, приступы могут быть спровоцированы даже неспецифическими раздражителями (свет, звук, запах);
- период разрешения (выздоровления), когда приступы кашля становятся реже и все менее продолжительными, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, часто в виде “слепков” с трахеи и бронхов; продолжительность - 2-4 недель.
Иммунитет.
После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный гуморальный иммунитет. У больных коклюшем и переболевших в крови накапливаются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела.
Лабораторная диагностика.
Основными методами диагностики являются бактериологический и серологический. Для выделения чистой культуры в качестве материала используют слизь из носоглотки или мокроту, которые высевают на КУА (гладкие выпуклые колонии, имеющие серовато-кремовый цвет и вязкую консистенцию) или среду Борде-Жангу (гладкие, блестящие, прозрачные куполообразные с жемчужным или металлическим ртутным оттенком колонии). Посев также может быть сделан методом “кашлевых пластинок”. Выросшую культуру идентифицируют по совокупности культуральных, биохимических и антигенных свойств.
Специфическая профилактика и лечение.
У детей используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), где коклюшный компонент представлен убитыми коклюшными бактериями. Из этого же компонента состоит выпускающаяся отдельно убитая коклюшная вакцина, применяемая в детских коллективах по эпид. показаниям. Для лечения применяют антибиотики (гентамицин, ампициллин), эффективны в катаральном периоде и не эффективны в судорожном периоде заболевания.
Контрольные вопросы по теме занятия:
1.Морфологические, тинкториальные, культуральные свойства и биохимическая активность возбудителей дифтерии, коклюша, паракоклюша.
2. Факторы патогенности возбудителей дифтерии, коклюша, паракоклюша.
3. Антигенная структура возбудителей дифтерии, коклюша, паракоклюша.
4. Патогенез и клиника дифтерии, коклюша, паракоклюша.
5. Эпидемиология дифтерии, коклюша, паракоклюша.
6. Клиническая картина дифтерии, коклюша, паракоклюша.
7. Лабораторная диагностика дифтерии, коклюша, паракоклюша.
8. Лечение и профилактика дифтерии, коклюша, паракоклюша.