Биохимия атеросклероза.
Повышение в плазме крови ЛПНП И ЛПОНП
↓
Перекисное окисление липидного компонента ЛПНП
↓
Образуются продукты перекисного окисления: диеновые и триеновые конъюгаты, гидроперекиси + модифицируется структура апопротеина
↓
Образуются перекисно модифицированные ЛПНП
↓ ↓
Захватываются макрофагами Вырабатываются
аутоантитела
↓
Образуются аутоиммунные комплексы
ЛПНП- аутоантитела
↓
Захватываются макрофагами
{_________________________________________________________________________}
↓
Макрофаги, захватившие модифицированные ЛПНП и аутоиммунные комплексы накапливают в цитоплазме чрезвычайно высокие концентрации холестерина (не имеют ферментов, расщепляющих холестерин)
↓
Трансформируются в пенистые клетки
↓
Из-за цитотоксического действия высоких концентраций холестерина погибают
↓
При их разрушении во внутреннюю оболочку артерий изливается накопленный ими холестерин
↓
Повреждает клетки эндотелия артерий
↓
Секретируется Тромбоксан А2
↓
Стимулирует агрегацию тромбоцитов (м. привести к обр. тромба)
↓
Тромбоциты продуцируют пептид-тромбоцитарный фактор роста
↓
Стимулирует пролиферацию ГМК
↓
Мигрируют во внутренний слой артериальной стенки, способствуя росту бляшки
↓
Прорастание бляшки фиброзной тканью (коллагеном, эластином)
↓
Клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, а холестерин откладывается в межклеточном пространстве
↓
Бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной
Антиатерогенный фактор- лпвп:
Осуществляют «обратный» транспорт холестерина- от переферических тканей в печень, где он окисляется в желчные кислоты
Задерживают перекисную модификацию ЛПНП и ЛПОНП