Профилактика

При аллергических крапивнице и отеке Квинке рекомендовано проведение элиминационных мероприятий, соблюдение гипоаллергенной диеты, отказ от приема НПВС, ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензина II (приложения 1, 2, 3, 4, 5). Проводится обучение пациента оказанию самопомощи в жизнеугрожающих состояниях (аптечка скорой помощи для пациентов с инсектной аллергией и рецидивирующими отёками гортани). В аптечке необходимо иметь эпинефрин, ГКС и антигистаминные ЛС для парентерального введения, шприцы и иглы.

Пациентам с НАО по возможности необходимо избегать оперативных вмешательств, травм, простудных заболеваний, стрессовых ситуаций, назначения ингибиторов АПФ и препаратов, содержащих эстрогены. В случае необходимости стоматологических или хирургических процедур пациентам с НАО показана краткосрочная профилактика с применением ингибиторов фибринолиза, андрогенов, нативной плазмы. Проводят обследование родителей, братьев, сестер, детей пациентов с НАО для определения уровня С2- и С4-компонентов комплемента, уровня С1-ингибитора и его функциональной активности. Также выполняется генетическое консультирование членов семьи пациента.

Прогноз

При острой крапивнице, сопровождающей анафилактическую реакцию и при отёке гортани неоказание или промедление в оказании медицинской помощи фатально. После купания в холодной воде пациент с холодовой крапивницей может погибнуть вследствие системного поражения (падение АД, удушье). Если крапивница и отек Квинке рецидивируют в течение 6 месяцев, то вероятность их продолжения в ближайшие 10 лет сохраняется у 40% пациентов, при этом характерно их волнообразное течение без прогрессирующего ухудшения. У 50% пациентов с хронической рецидивирующей крапивницей и отеком Квинке наступает спонтанная ремиссия. НАО сохраняется пожизненно и требует оптимально подобранного лечения.

Анафилактический шок определение и эпидемиология

Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни пациента и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушением функций других органов и систем.

Частота АШ среди анафилактических реакций составляет 4,4%. У пациентов с атопическими заболеваниями этот показатель выше.

Этиология и патогенез

• Введение ЛС – наиболее частая причина развития АШ (20,8%): антибактериальные препараты, НПВС, анестетики, рентгеноконтрастные препараты, сыворотки, вакцины, стрептокиназа и др.

• Ужаления перепончатокрылых насекомых (0,8-3,3% в общей популяции, а у пчеловодов – 15-43%), смертность при этом составляет 4-20 случаев на 10 млн. населения в год.

• Пищевые аллергены (куриное яйцо, молоко, соя, арахис, ракообразные, рыбы).

• Пыльцевые аллергены.

• Бактериальные аллергены.

• Латекс (до 0,3%).

• Проведение АСИТ или тестирования с применением аллергенов.

Механизмы, лежащие в основе шоковой реакции, могут иметь аллергический и неаллергический (псевдоаллергический) характер, что не влияет ни на тяжесть клинических проявлений, ни на объем и меры помощи.

При аллергическом АШ в организме сенсибилизированного человека обнаруживают лимфоциты и иммуноглобулины Е, специфичные к «виновному» аллергену. Повторное введение в организм сенсибилизированного человека аллергена приводит к дегрануляции тучных клеток с выбросом медиаторов (гистамин, простагландины, лейкотриены, брадикинин, фактор активации тромбоцитов и др.). Через Н₁-рецепторы гистамин оказывает влияние на тонус мелких сосудов (гипотония), их проницаемость (ринорея, крапивница), вызывает спазм гладкомышечных элементов (бронхоспазм, боли в животе, диарея), чувствительные окончания С-волокон (зуд). Могут отмечаться нарушения в системе свертывания крови за счет высвобождения из клеток большого количества гепарина и активации противосвертывающей системы, что приводит к развитию геморрагических осложнений, а впоследствии – тромбозов (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови). В ряде случаев развивается гепатит, миокардит, отек мозга и легких, нарушение мозгового

кровообращения, неврит, демиелинизирующий процесс.

Особенности аллергического шока:

• Он не может возникнуть при первом в жизни приеме аллергена (должен быть период сенсибилизации – обычно не менее 5-7 дней).

• Тяжесть проявлений АШ и скорость не зависят от дозы аллергена.

• Аллергические проявления будут повторяться при всяком повторном введении аллергена (иммунологическая память).

• Возникает у людей с отягощенным аллергологическим анамнезом.

• В основе лежит IgE-опосредованный механизм анафилаксии.

• Причиной аллергического АШ часто являются пенициллины, сульфаниламиды, тетрациклин, цефалоспорины, стрептокиназа, инсулин, латекс.

Анафилактоидные (псевдоаллергические) реакции не имеют иммунологической основы и их особенностями являются:

• Неотягощенный аллергологический анамнез пациента.

• Реакции могут возникать даже на первый прием ЛС.

• Повторный прием ЛС данной группы может не вызывать осложнений.

• Зависимость тяжести реакций от дозы препарата.

• Клиника не всегда укладывается в рамки аллергических проявлений (за исключением гипотонии).

Основными механизмами анафилактоидных реакций являются: гистаминолиберация (неиммунная дегрануляция тучных клеток), которую способны вызывать ванкомицин, полимиксин В, рентгеноконтрастные препараты, опиаты; комплемент-зависимое высвобождение медиаторов (опосредованное анафилотоксинами) вызывают рентгеноконтрастные препараты и компоненты донорской крови (плазма, иммуноглобулин, криопреципитаты); другие механизмы (гормоны (прогестерон), сульфиты, препараты пиразолонового ряда).

Как анафилактические, так и анафилактоидные реакции относятся к разряду быстрых реакций и возникают в пределах 2 часов после введения ЛС, при этом более 80% случаев шока происходят не позднее 20 минут после встречи с аллергеном, поэтому после любого введения ЛС или манипуляции пациент должен не менее 30 минут провести под наблюдением медицинского персонала.

Более быстрые и тяжелые формы АШ развиваются при парентеральном поступлении лекарства-аллергена. Пероральный же прием ЛС редко заканчивается опасными для жизни осложнениями.

Более тяжелое течение АШ наблюдается у пациентов с ИБС, БА, при приеме -адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и ингибиторов моноаминоксидазы.