Патофизиология эпифиза (шишковидное тело, пинеальная железа)

167. В эпифизе синтезируется: 1) инсулин; 2) кальцитонин; 3) паратирин; 4) мелатонин; 5) кортизол.

168. Мелатонин является антагонистом: 1) АКТГ; 2) СТГ; 3) ТТГ; 4) меланоцитстимулирующего гормона; 5) антидиуретического гормона.

169. К физиологически активным веществам, продуцируемым эпифизом, относят: 1) производные валина; 2) меланоцитстимулирующие факторы; 3) полипептиды антигонадотропного действия; 4) ростовые факторы; 5) инсулиноподобные факторы.

170. Биологически активные вещества, образуемые в эпифизе, обладают: 1) седативным и аналгезирующим эффектом действия; 2) ноцицептивным эффектом действия; 3) ростовым эффектом действия; 4) гонадотропным эффектом действия; 5) меланоцитстимулирующим эффектом действия.

171. Гормоны эпифиза: 1) активируют биоэлектрическую активность мозга и нервно-психические процессы, способствуя развитию бессоницы; 2) активируют эмоциональную реактивность; 3) угнетают биоэлектрическую активность мозга и нервно-психическую деятельность, оказывая снотворный и седативный эффект действия; 4) угнетают адаптивные способности организма к меняющимся условиям освещенности среды; 5) усиливают ноцицепцию и способствуют формированию неопределенной боли.

172. Основной функцией эпифиза является: 1) регуляция пигментного обмена; 2) регуляция анаболических процессов; 3) регуляция циркадных функциональных ритмов; 4) активация нервно-психических процессов; 5) активация функций гонад.

173. Специфическим раздражителем, вызывающим выброс физиологически активных веществ из эпифиза, служит: 1) температурный фактор; 2) тактильный сигнал; 3) барометрический фактор; 4) световой сигнал; 5) вкусовой сигнал.

174. Эпифиз оказывает на организм: 1) антигонадотропное действие; 2) гонадотропное действие; 3) антидиуретическое воздействие; 4) диуретическое воздействие; 5) контринсулярное воздействие.

175. Эпифизарный синдром сопровождается: 1) ускоренным развитием первичных и вторичных половых признаков; 2) замедленным развитием первичных и вторичных половых признаков; 3) торможением роста костей и развитием карликовости; 4) ускоренным ростом костей и гигантизмом; 5) ускоренным развитием первичных и замедленным развитием вторичных половых признаков.

Патофизиология гипофиза и надпочечников

«В регуляции основных физиологических процессов важнейшее значение имеет гипофизарно-надпочечниковая система. Именно гормонам адено- и нейрогипофиза, а также мозгового и коркового слоёв надпочечников принадлежит главная роль в поддержании гомеостаза, адаптации к изменяющимся условиям существования, функциональной активности всех органов». В.В.Потёмкин

Патофизиология гипофиза

1. В передней доле гипофиза вырабатывается: 1) альдостерон; 2) антидиуретический гормон (АДГ); 3) кортизол; 4) соматотропный гормон (СТГ); 5) тироксин.

2. Гормон передней доли гипофиза: 1) антидиуретический гормон (АДГ); 2) окситоцин; 3) соматостатин; 4) тиреолиберин; 5) адренокортикотропный гормон (АКТГ).

3. Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается в: 1) гипоталамусе; 2) гиппокампе; 3) щитовидной железе; 4) передней доли гипофиза; 5) промежуточной доле гипофиза.

4. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фолитропин) - это гормон: 1) передней доли гипофиза; 2) задней доли гипофиза; 3) гипоталамуса; 4) надпочечников; 5) яичников.

5. Лютропин (ЛТГ) вырабатывается в: 1) гипофизе; 2) яичниках; 3) гипоталамусе; 4) надпочечниках; 5) щитовидной железе.

6. Меланоцитстимулирующие гормоны (МСГ) вырабатываются в: 1) передней доле гипофиза; 2) задней доле гипофиза; 3) коже; 4) гипоталамусе; 5) мозговом слое надпочечников.

7. Функцию другой железы регулирует гормон аденогипофиза: 1) СТГ; 2) МСГ; 3) липотропин; 4) АКТГ; 5) окситоцин.

8. Функцию другой эндокринной железы регулирует гормон аденогипофиза: 1) ФСГ; 2) липотропин; 3) МСГ; 4) СТГ; 5) АДГ.

9. Гормон аденогипофиза, не влияющий на выработку гормонов другими эндокринными железами,: 1) АКТГ; 2) ТТГ; 3) ФСГ; 4) СТГ; 5) ЛТГ.

10. Пролактин имеет большое сходство с: 1) ТТГ; 2) АКТГ; 3) СТГ; 4) АДГ; 5) ФСГ.

11. Гормон пролактин способствует: 1) секреции прогестерона и сохранению беременности; 2) уменьшению секреции прогестерона и вызывает родовую деятельность; 3) возникновению беременности; 4) развитию адреногенитального синдрома; 5) овуляции.

12. На проявление материнского инстинкта у животных влияет: 1) кортикостерон; 2) липотропин; 3) пролактин; 4) дезоксикортикостерон; 5) вазопрессин.

13. Основной мишенью для пролактина является: 1) молочная железа; 2) матка; 3) яичники; 4) фаллопиевы трубы; 5) железы Бартолина.

14. Нейрофизины явялются переносчиками: 1) вазопрессина; 2) катехоламинов; 3) глюкокортикоидов; 4) минералокортикоидов; 5) тироксина.

15. Нейрофизины являются переносчиками: 1) окситоцина; 2) тироксина; 3) паратгормона; 4) альдостерона; 5) адреналина.

16. Из нейрогипофиза выделяется: 1) СТГ; 2) АКТГ; 3)ТТГ; 4) ФСГ; 5) АДГ.

17. Нейрогипофизом выделяется: 1) СТГ; 2) окситоцин; 3) АКТГ; 4) ТТГ; 5) МСГ.

18. Основным исходным материалом для образования эндорфинов и энкефалинов являются: 1) СТГ; 2) ТТГ; 3) АДГ; 4) липотропины; 5) окситоцин.

19. Пангипопитуитаризм - это заболевание, характеризующееся: 1) снижением или полным выключением функции передней и задней доли гипофиза; 2) снижением или полным выключением функции задней доли гипофиза; 3) поражением эпифиза; 4) поражением коркового и мозгового слоя надпочечников; 5) поражением гипоталамуса.

20. Первичный гипопитуитаризм - это заболевание, обусловленное поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферическим гипофиззависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.

21. Вторичный гипопитуитаризм обусловлен поражением: 1) гипоталамических или внегипоталамических областей ЦНС и снижением продукции рилизинг-факторов; 2) секретирующих клеток гипофиза; 3) периферических гипофизнезависимых эндокринных органов; 4) периферических гипофиззависимых эндокринных органов; 5) клеток-рецепторов, воспринимающих нейроэндокринные сигналы.

22. Соматотропный гормон (СТГ): 1) является катаболическим гормоном; 2) является анаболическим гормоном; 3) избирательно влияет на витаминный обмен; 4) избирательно влияет на углеводный обмен; 5) избирательно влияет на жировой обмен.

23. Соматотропный гормон способен: 1) усиливать распад белка и тормозить его синтез; 2) усиливать синтез белка; 3) уменьшать мобилизацию жира из депо; 4) вызывать депигментацию; 5) усиливать гликогеногенез.

24. Влияние соматотропного гормона на жировой обмен проявляется в: 1) усилении синтеза липопротеидов низкой плотности; 2) повышении мобилизации жира из депо; 3) стимуляции липогенеза; 4) повышении отложения жиров в определенных частях тела; 5) усилении липолиза в определенных частях тела.

25. Причина физиологического похудения подростков в период их бурного роста, в основном, связана с повышенной продукцией: 1) гонадотропных гормонов; 2) СТГ; 3) адренокортикотропного гормона; 4) липотропинов; 5) пролактина.

26. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается: 1) гигантизм; 2) дисплазия; 3) карликовость; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) гипофизарный нанизм.

27. Эозинофильная аденома гипофиза обычно сопровождается гиперпродукцией: 1) СТГ; 2) МСГ; 3) АКТГ; 4) АДГ; 5)ТТГ.

28. Гиперпродукция СТГ развивается при: 1) эозинофильной аденоме гипофиза; 2) базофильной аденоме гипофиза; 3) пролактиноме гипофиза; 4) аденоме нейрогипофиза; 5) аденоме простаты.

29. Гигантизм или акромегалия развиваются при: 1) гиперпродукции СТГ; 2) гипопродукции СТГ; 3) гиперпродукции АКТГ; 4) гипопродукции АКТГ; 5) гиперпродукции АДГ.

30. Гиперпродукция СТГ в период роста организма приводит к развитию: 1) гигантизма; 2) акромегалии; 3) карликовости; 4) гипофизарному нанизму; 5) дистрофии.

31. Гигантизм – это: 1) равномерное и пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 2) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 3) пропорциональное уменьшение размеров конечностей и внутренних органов; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.

32. Акромегалия – это: 1) непропорциональное увеличение и утолщение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов; 2) пропорциональное увеличение роста, конечностей, внутренних органов; 3) карликовый нанизм; 4) равномерное и пропорциональное уменьшение роста человека; 5) непропорциональное уменьшение концевых частей скелета, костей черепа, некоторых внутренних органов.

33. Механизм возникновения гигантизма и акромегалии: 1) одинаков; 2) совершенно различный; 3) в различные периоды жизни человека различается; 4) обусловлен патологией половых эндокринных органов; 5) обусловлен нарушением функции тимуса.

34. Гипофизарный диабет обусловлен: 1) недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной железы; 2) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ; 3) истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов; 4) гипопродукцией вазопрессина и окситоцина; 5) аутоиммунными антирецепторными механизмами.

35. Последствием гипопродукции СТГ является: 1) гигантизм; 2) гипофизарный нанизм; 3) акромегалия; 4) гипофизарный диабет; 5) патологическое исхудание.

36. Недостаточная продукция СТГ после 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) акромегалией; 3) ожирением; 4) истощением; 5) кретинизмом.

37. Недостаточная продукция СТГ до 25 лет проявляется: 1) гигантизмом; 2) карликовым ростом; 3) истощением; 4) кретинизмом; 5) акромегалией.

38. У гипофизарных карликов нарушения высшей нервной деятельности: 1) отмечаются всегда; 2) не развиваются; 3) зависят от типа высшей нервной деятельности; 4) зависят от индивидуальной реактивности; 5) зависят от дефектов воспитания.

39. Надпочечниковым эффектом АКТГ является: 1) влияние на пигментацию; 2) увеличение синтеза белка в клетках коры надпочечников; 3) усиление мобилизации жира из депо при стрессовых ситуациях; 4) снижение уровня глюкозы крови; 5) повышение продукции катехоламинов.

40. Вненадпочечниковым действием АКТГ является: 1) увеличение синтеза гормонов глюкокортикоидов; 2) индукция и модуляция памяти; 3) увеличение синтеза минералокортикоидов; 4) увеличение синтеза белка; 5) усиление липолиза жировой ткани.

41. Вненадпочечниковый эффект АКТГ заключается в стимуляции: 1) выработки глюкокортикоидов; 2) выработки катехоламинов; 3) липолиза; 4) липогенеза; 5) стероидогенеза.

42. Вненадпочечниковый эффект АКТГ состоит в: 1) поглощении аминокислот и глюкозы мышечными клетками; 2) усилении продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов; 3) усилении липогенеза; 4) усилении синтеза белков в организме; 5) активации продукции гормонов яичников.

43. АКТГ способен вызывать: 1) потемнение кожи; 2) депигментацию кожи; 3) альбинизм; 4) витилиго; 5) аллопецию.

44. При базофильной аденоме гипофиза обычно наблюдается: 1) гиперпродукция АКТГ; 2) гипопродукция АКТГ; 3) гиперпродукция СТГ; 4) гипопродукция СТГ; 5) гиперпродукция МСГ.

45. Базофильная аденома гипофиза обычно приводит к развитию: 1) болезни Иценко – Кушинга; 2) болезни Базеда; 3) акромегалии; 4) гипотиреоза; 5) нанизма.

46. Болезнь Иценко - Кушинга обычно развивается при: 1) базофильной аденоме гипофиза; 2) гипопродукции АКТГ; 3) эозинофильной аденоме гипофиза; 4) гиперпродукции СТГ; 5) гиперпродукции андрогенов.

47. Болезнь Иценко - Кушинга обусловлена: 1) поражением гипоталамо-гипофизарной системы; 2) местным поражением надпочечников; 3) изолированным повреждением паращитовидной железы; 4) патологией островков Лангенгарса; 5) системным поражением всех желез внутренней секреции.

48. Болезнь Иценко-Кушинга проявляется: 1) гипотензией, кахексией, остеопорозом; 2) гипертензией, ожирением, остеопорозом; 3) гипотензией, ожирением, остеопорозом; 4) кахексией, пропорциональным ростом костей ске-лета и гипертензией; 5) гипертензией, патологической потерей веса, избыточ-ным окостенением.

49. Болезнь Иценко - Кушинга проявляется: 1) односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников; 2) двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников; 3) асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секреции глюкокортикоидных гормонов; 4) двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников; 5) аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников.

50. Наибольшей активностью по влиянию на пигментацию обладает: 1) β- липотропин; 2) АКТГ; 3)  – липотропин; 4) СТГ; 5) меланин.

51. При гиперпродукции МСГ возникает: 1) потемнение кожи и появляются пигментные пятна; 2) депигментация кожи; 3) альбинизм; 4) витилиго; 5) аллопеция.

52. При гипопродукции МСГ возникают: 1) потемнение кожи; 2) депигментация кожи; 3) пигментные пятна; 4) склеродермия; 5) аллопеция.

53. ФСГ: 1) тормозит рост и созревание фолликулов в граафовом пузырьке; 2) стимулирует рост и созревание фолликулов в граафовом пузырьке; 3) вызывает овуляцию; 4) стимулирует функцию интерстициальных клеток яичек; 5) повышает продукцию стероидов яичниками.

55. При гиперпродукции ФСГ: 1) сохраняется нормальное течение беременности; 2) наблюдается снижение лактации после родов; 3) развивается бесплодие; 4) обеспечивается нормальное течение родов; 5) развиваются "штормовые" роды.

54. Лютропин способен: 1) стимулировать рост и созревание фолликулов в граафовом пузырьке; 2) стимулировать сперматогенез; 3) вызывать овуляцию; 4) тормозить функцию интерстициальных клеток яичек; 5) понижать продукцию стероидов яичниками.

56. Снижение выработки лютропина: 1) обеспечивает нормальную родовую деятельность; 2) вызывает атонию матки во время родов; 3) приводит к выделению молока из молочных желез вне связи с беременностью и родами; 4) нарушает течение беременности, приводит к бесплодию; 5) повышает продукцию стероидов яичниками и яичками.

57. Окситоцин обладает свойством: 1) повышать артериальное давление за счет спазма периферических сосудов; 2) тормозить холинэстеразу; 3) повышать реабсорбцию воды в почечных канальцах; 4) повышать реабсорбцию натрия в почках; 5) снижать реабсорбцию калия в почках.

58. Окситоцин способен: 1) повышать порог возбудимости клеток гладкой мускулатуры вследствие снижения проницаемости их мембран для К⁺; 2) повышать порог возбудимости клеток гладкой мускулатуры вследствие снижения проницаемости их мембран для Na⁺; 3) понижать порог возбудимости клеток гладкой мускулатуры вследствие повышения проницаемости их мембраны для Fe⁺⁺; 4) понижать порог возбудимости клеток гладкой мускулатуры вследствие повышенной проницаемости их мембраны для К⁺⁺; 5) повышать порог возбудимости клеток гладкой мускулатуры вследствие повышения проницаемости их мембран для Са⁺⁺.

59. Окситоцин является антагонистом: 1) АКТГ; 2) СТГ; 3) катехоламинов; 4) липотропинов; 5) вазопрессина.

60. Последствием гипопродукции окситоцина является: 1) несахарный диабет; 2) понижение артериального давления; 3) перенашивание беременности; 4) чрезмерная родовая деятельность; 5) повышение двигательной активности желчных протоков.

61. Наиболее важным свойством АДГ является: 1) уменьшение диуреза за счет реабсорбции воды в почечных канальцах; 2) увеличение диуреза и обезвоживание; 3) снижение диуреза и гипогидратация; 4) увеличение реабсорбции натрия в почках и дегидратация; 5) снижение реабсорбции натрия и гипергидратация.

62. АДГ может: 1) вызывать полиурию; 2) повышать артериальное давление; 3) стимулировать родовую деятельность; 4) способствовать ожирению; 5) вызывать дискинезию желчных путей.

63. Вазопрессин способен стимулировать синтез: 1) катехоламинов; 2) тормозных медиаторов нервной системы; 3) гормонов коры надпочечников; 4) антител; 5) простагландина Е.

64. Гипопродукция АДГ приводит к: 1) несахарному диабету; 2) гипертензии; 3) водному отравлению; 4) гипергликемии; 5) глюкозурии.

65. Гипопродукция АДГ характеризуется развитием: 1) полидипсии, полиурии, выделением мочи низкого удельного веса; 2) отвращения к приему воды, олигурии, выделением мочи высокой плотности; 3) гипегидратации, олигурии и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипогидратации, олигурии и выделении мочи высокой плотности; 5) полидипсии, гипергликемии, глюкозурии.

66. Проявлением гиперпродукции АДГ является: 1) артериальная гипотензия; 2) полиурия; 3) несахарный диабет; 4) сахарный диабет; 5) олигурия.

67. Повышение выработки АДГ сопровождается: 1) гипогидратацией, олигурией и выделением мочи высокой плотности; 2) гипергликемией, глюкозурией и кетонемией; 3) жаждой, увеличением суточного диуреза и выделением мочи низкого удельного веса; 4) гипергидратации, олигурии; 5) непочечной потерей жидкости.