Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология щитовидной, паращитовидных, вилочковой, шишковидной и половых желез.

«В сохранении постоянства внутренней среды организма, при постоянно меняющихся воздействиях внешней среды, огромную роль играет приспособительное изменение величины секреции различных гормонов. Сейчас их насчитывается более 60. Эндокринный баланс поддерживается по принципу обратной связи между гипоталамусом, гипофизом, другими эндокринными железами, их гормонами, а также показателями обмена веществ, на которые влияют гормоны». А.И.Нестеров

Общая этиология и патогенез эндокринопатий

1. Основные патогенетические пути нарушения функций желез внутренней секреции: а) нарушение центральных механизмов регуляции функции железы; б) нарушение лимбических механизмов регуляции желе-зы; в) периферические механизмы нарушения активности гормонов; г) воспалительные механизмы развития эндокринопатий; д) патологические процессы в самой железе: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) а, в, д; 4) б, г, д; 5) в, д.

2. Нарушение центральных механизмов регуляции функции эндокринных органов наиболее часто обусловлены: 1) поражением гипоталамических центров и вышележащих структур центральной нервной системы; 2) патологическими процессами в самой железе; 3) внежелезистыми формами нарушения активности гормонов; 4) генетически обусловленными дефектами биосинтеза гормонов; 5) поражением органов, в которых происходит инактивации гормонов.

3. Причины нарушений центральных механизмов регуляции: а) психи-ческие травмы; б) сосудистые повреждения головного мозга; в) инфек-ционные процессы в гипоталамусе; г) опухоли гипоталамуса; д) опухоли железы; е) аномалии развития железы; ж) нарушения инактивации гормо-нов:1) а, б, г, е; 2) а, б, в, г; 3) б, в, д, е; 4) в, г, е; 5) в, д, ж.

4. Патологические процессы, первично развивающиеся в гипоталамусе, ведут к нарушению: 1) трансгипофизарного механизма регуляции функций желез внутренней секреции; 2) дистантного механизма действия гормонов; 3) пермиссивного механизма действия гормонов; 4) антагонистического механизма действия гормонов; 5) сопряженного, "коррелятивного" механизма действия гормонов.

5. Трансгипофизарная регуляция деятельности желез внутренней секреции представляет собой: 1) прямолинейное усиление регуляторного сигнала; 2) гиперболическое усиление регуляторного влияния; 3) трехступенчатый каскад усиления регуляторного сигнала; 4) стимулирующее регуляторное влияние; 5) ослабляющее регуляторное влияние.

6. Первая ступень трансгипофизарной регуляции включает образование: 1) тропных гормонов в аденогипофизе; 2) гормонов в периферических железах; 3) либеринов и статинов в гипоталамусе; 4) биологически активных веществ в клетках-мишенях; 5) нейромедиаторов.

7. Нарушение трансгипофизарной регуляции связано с изменением продукции: 1) тиреоидных гормонов; 2) соматотропного гормона; 3) мелано-стимулирующих гормонов; 4) гормонов поджелудочной железы; 5) рилизинг–факторов.

8. Стимулирующие аденогипофиз олигопептиды называются: 1) мессенд-жеры; 2) либерины; 3) статины; 4) нейрофизины; 5) тропины.

9. Тормозящие аденогипофиз олигопептиды называются: 1) тропины; 2) факторы регуляции; 3) либерины; 4) статины; 5) нейрофизины.

10. Вторая ступень трансгипофизарной регуляции включает образование: 1) тропных гормонов в аденогипофизе; 2) гормонов в периферических железах; 3) либеринов и статинов в гипоталамусе; 4) биологически активных веществ в клетках-мишенях; 5) нейромедиаторов.

11. Третья ступень трансгипофизарной регуляции включает образование: 1) тропных гормонов в аденогипофизе; 2) гормонов в периферических железах; 3) либеринов и статинов в гипоталамусе; 4) биологически активных веществ в клетках-мишенях; 5) нейромедиаторов.

12. Трансгипофизарная регуляция является основной для: а) островков Лангенгарса поджелудочной железы; б) паращитовидных желез; в) щито-видной железы; г) половых желез; д) коры надпочечников; е) мозгового слоя надпочечников:1) а, в, д; 2) а, б, е; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д, е

13. Парагипофизарный путь регуляции деятельности желез внутренней секреции является главным образом: 1) гуморальным; 2) гормональным; 3) медиаторным; 4) нервным; 5) нервно-проводниковым.

14. Парагипофизарная регуляция является основной для: а) островков Лангенгарса поджелудочной железы; б) паращитовидных желез; в) щито-видной железы; г) половых желез; д) коры надпочечников; е) мозгового слоя надпочечников:1) а, в, д; 2) а, б, е; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) г, д, е

15. Транс- и парагипофизарный пути регуляции имеют значение в реализации функций: а) аденогипофиза; б) нейрогипофиза; в) паращито-видных желез; г) щитовидной железы; д) половых желез; е) коры надпочечников: 1) а, в, д; 2) а, б, е; 3) б, в, д; 4) г, д; 5) г, е.

16. При нарушении функции одной железы говорят о: 1) моногландулярном процессе; 2) плюригландулярном процессе; 3) парциальном процессе; 4) тотальном процессе; 5) избирательном процессе.

17. Расстройства функций нескольких желез внутренней секреции обозначают как: 1) моногландулярные; 2) плюригладулярные; 3) парциальные; 4) тотальные; 5) смешанные.

18. Тотальными эндокринными нарушениями называются: 1) изменения секреции всех гормонов, продуцируемых данной железой; 2) нарушение функции нескольких желез внутренней секреции; 3) моногландулярные процессы; 4) плюригландулярные процессы; 5) смешанные нарушения функций желез внутренней секреции.

19. Абсолютная недостаточность эндокринных желез возникает при: 1) полном удалении железы; 2) повышении потребностей организма в гормонах; 3) частичном угнетении функции железы; 4) гиперплазии железы; 5) гипертрофии железы.

20. Дисфункция эндокринных желез сопровождается: 1) разнонаправленными изменениями продукции гормонов; 2) гиперпродукцией гормонов; 3) гипопродукцией гормонов; 4) нормализацией продукции гормонов; 5) стимуляцией продукции гормонов.

21. Сопряженные эндокринные расстройства характеризуются нарушениями функции: 1) железы, приводящими к нарушению функций другой железы; 2) центральной нервной системы, приводящими к изменению секреции гормонов в какой-либо железе; 3) соматических органов, вызывающих изменения секреции гормонов; 4) органов иммунного надзора за деятельностью эндокринных органов; 5) железы, приводящими к нормализации функции другой железы.

22. Сущность механизма обратной связи заключается в том, что уровень гормона или регулируемого вещества: 1) оказывает обратное влияние на активность железы; 2) не оказывает обратного влияния на активность железы; 3) оказывает прямое влияние на активность железы; 4) увеличивает активность железы; 5) снижает активность железы.

23. В механизме обратной связи регулируемым параметром, прежде всего, является: 1) гормон; 2) фермент; 3) продукт анаэробного гликолиза; 4) рН крови; 5) биологически активное вещество.

24. Если у больного в крови одновременно увеличена концентрация инсулина и глюкозы, то это свидетельствует о: 1) блокировании действия инсулина на периферии без нарушения его синтеза и секреции, развитии вне-панкреатического сахарного диабета; 2) недостаточной секреции инсулина и развитии панкреатического сахарного диабета; 3) развитии несахарного диабета; 4) недостаточной функции островков Лангенгарса; 5) нарушении секреции инсулина без нарушений механизмов его периферического действия.

25. Если у больного увеличена концентрация глюкозы, а концентрация инсулина снижена, значит: 1) нарушена функция островков Лангенгарса и развивается панкреатическая инсулиновая недостаточность; 2) развивается не-сахарный диабет; 3) блокируется действие инсулина на периферии; 4) раз-вивается внепанкреатический сахарный диабет; 5) страдает внешняя сек-реторная деятельность поджелудочной железы без нарушений функций остров-ков Лангенгарса.

26. Длительное лечение гормонами может привести к: 1) атрофии железы; 2) воспалению железы; 3) регенерации железы; 4) метаплазии железы; 5) гипертрофии железы.

27. Развитие стресса у больных, длительно лечившихся глюкокортикоидами и прекративших их приём, может привести к развитию: 1) надпочечниковой недостаточности; 2) гиперплазии мозгового слоя надпочечников; 3) гиперплазии коркового вещества надпочечников; 4) гиперпродукции собственных глюкокортикоидов; 5) гипертрофии коркового вещества надпочечников.

28. Основные причины развития железистых механизмов эндокринопатий: а) нарушение трансгипофизарной регуляции; б) нарушение парагипо-физарной регуляции; в) инфекционные процессы; г) опухоль в железе; д) генетические дефекты синтеза гормонов; е) нарушение связывания гормонов белками: 1) а, б, г, е; 2) а, в, д; 3) в, г, д; 4) в, д; 5) а, е.

29. Менингококковая инфекция может сопровождаться развитием: 1) кровоизлияний в надпочечники; 2) опухоли в аденогипофизе; 3) орхита у мужчин; 4) нарушений функций яичников у женщин; 5) кретинизма.

30. Эпидемический паротит у взрослых мужчин может привести к развитию: 1) орхита и атрофии яичек; 2) кровоизлияний в надпочечники; 3) несахарного диабета; 4) адипозо-генитальной дистрофии; 5) карликовости.

31. Хроническая надпочечниковая недостаточность называется: 1) базедовой болезнью; 2) аддисоновой болезнью; 3) болезнью Иценко-Кушинга; 4) болезнью Гревса; 5) болезнью Реклингаузена.

32. Опухоль железы сопровождается гипофункцией, если она: 1) происходит из клеток, продуцирующих гормон; 2) сдавливает нормальные участки железы; 3) прорастает в другие органы; 4) сдавливает участки других органов; 5) имеет инфильтративный рост.

33. Опухоль сопровождается гиперфункцией, если она: 1) происходит из клеток, продуцирующих гормон; 2) сдавливает нормальные участки железы; 3) прорастает в другие органы; 4) имеет экспансивный рост; 5) не является гормонпродуцирующей.

34. Гормонпродуцирующие опухоли обычно приводят к: 1) увеличению секреции гормонов; 2) усилению функций всех эндокринных органов; 3) уменьшению секреции гормонов; 4) снижению секреции белков; 5) парциальной гипофункции железы.

35. Генетические обусловленные дефекты биосинтеза гормонов проявляются: 1) гипофункцией эндокринной железы; 2) гиперфункцией эндокринной железы; 3) нормальной работой эндокринной железы; 4) тотальным поражением всех эндокринных органов; 5) усиленной работой всех желез внутренней секреции.

36. При генетически обусловленных дефектах биосинтеза гормона в железе наблюдается: 1) гипофункция железы и накопление промежуточных продуктов; 2) гипофункция железы и полное отсутствие промежуточных продуктов биосинтеза; 3) гиперфункция железы; 4) гиперфункция железы и накопление промежуточных продуктов биосинтеза; 5) гиперфункция железы и уменьшение содержания промежуточных продуктов биосинтеза.

37. При генетически обусловленном дефекте биосинтеза гормона: 1) нарушается работа механизма обратной связи; 2) нормализуется работа механизма обратной связи; 3) нарушается только положительный механизм обратной связи; 4) нарушается только отрицательный механизм обратной связи; 5) нарушения механизма обратной связи не играют роли.

38. Нарушения периферических (внежелезистых) механизмов действия гормонов: а) расстройства трансгипофизарной регуляции; б) токсические поражения железы; в) генетический дефект рецепторов тканей-мишеней; г) блокада рецепторов клеток-мишеней аутоантителами; д) блокада в железах рецепторов тропных гормонов аутоантителами; е) повреждение клеток-мишеней: 1) а, б, г, е; 2) б, в, е; 3) в, г, е; 4) в, д, е; 5) в, е.

39. Биологической активностью обладает: 1) свободная форма гормона; 2) связанная форма гормона; 3) как свободная, так и связанная форма гормона; 4) только гормон, связанный с белком – переносчиком; 5) только активированная форма гормона.

40. Пермиссивное действие гормонов означает: 1) эффект некоторых гормонов реализуется только в присутствии физиологических концентраций других гормонов; 2) эффект некоторых гормонов реализуется только при увеличении концентрации других гормонов; 3) действие всех гормонов происходит независимо от присутствия других гормонов; 4) дистантное действие гормонов; 5) непосредственное действие гормонов.

41. Непосредственное действие гормона означает, что: 1) оказывая свое действие, он проникает в клетку; 2) он управляет обменными процессами в клетке, не проникая в нее; 3) он обладает пермиссивным действием; 4) он связывается с белками крови; 5) он оказывает дистантное действие.

42. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток-мишеней: а) Т₃, Т₄; б) окситоцин; в) эстрогены, андрогены; г) глюкокортикоиды; д) адреналин; е) глюкагон: 1) а, б, в, е; 2) а, б, д; 3) а, в, г; 4) б, г, е; 5) в, д, е.

43. Дистантное действие гормона означает: 1) пермиссивное действие; 2) управление обменными процессами в клетке, не проникая в нее; 3) проникновение в клетку для оказания действия на обмен веществ; 4) связывание с белками крови; 5) прямое действие на все обменные процессы в клетке.

44. При дистантном действии гормона: 1) активируется аденилциклазная система; 2) происходит связывание гормона с белком цитоплазмы; 3) образуется комплекс "гормон+ядерный белок"; 4) изменяется митохондриальная ДНК; 5) изменяется связывание гормона с транспортными белками.

45. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток: а) Т₃, Т₄; б) адреналин; в) эстрогены, андрогены; г) глюкагон; д) глюкокортикоиды; е) ТТГ; ж) пролактин; з) АКТГ: 1) а, б, в, е, ж; 2) а, б, д, з; 3) а, в, г, е; 4) б, г, е, ж, з; 5) в, д, е, з.

46. При гепатите и циррозе печени метаболизм гормонов обычно: 1) не изменяется; 2) угнетается; 3) усиливается; 4) нормализуется; 5) извращается.

47. Замедление метаболизма гормонов обычно приводит к: 1) задержке их в организме; 2) быстрому выведению их из организма; 3) быстрому их разрушению; 4) нормализации функций органов, испытывающих влияние соответствующих гормонов; 5) элиминации гормона.

48. При печеночной недостаточности усиливается физиологический эффект следующих гормонов: а) кортизола; б) СТГ; в) АДГ; г) тестосте-рона; д) альдостерона; е) АКТГ; ж) эстрадиола; з) адреналина: 1) а, б, в, з; 2) а, г, д, ж; 3) а, г, д, е; 4) в, д, ж, з; 5) е, ж, з.

49. Недостаток транспортирующих белков плазмы крови обычно приводит к развитию: 1) симптомов гиперпродукции соответствующих гормонов; 2) симптомов гипопродукции соответствующих гормонов; 3) нормализации уровня гормонов в крови; 4) дисфункции эндокринной системы; 5) плюригландулярного синдрома.

50. Повышенное связывание белков плазмы с гормонами вызывает: 1) картину гипопродукции тех или иных гормонов; 2) картину гиперпродукции тех или иных гормонов; 3) активацию гормонов непосредственного действия; 4) нормализацию уровня гормонов, обладающих биологически активными свойствами; 5) активацию гормонов дистантного действия.

51. К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести: 1) образование антител; 2) превращение гормона в прогормон; 3) пермиссивное действие других гормонов; 4) нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов; 5) повреждение самой железы.

52. К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести: 1) нарушения парагипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов; 2) пермиссивное действие других гормонов; 3) нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов; 4) эндемические факторы, обусловливающие нарушение синтеза гормонов; 5) изменение в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией.

53. К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести: 1) пермиссивное действие других гормонов; 2) нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов; 3) эндемические факторы, обуславливающие нарушение синтеза гормонов; 4) нарушения механизмов обратной связи; 5) нарушение превращения прогормона в гормон.

54. В патогенезе аутоиммунных расстройств эндокринной системы играют роль антирецепторные антитела, которые могут блокировать: 1) место узнавания на рецепторе; 2) гормонпродуцирующие клетки желез внутренней секреции; 3) полипептидные гормоны в крови; 4) белки-переносчики гормонов; 5) активный центр гормона.

55. Механизм антирецепторного действия аутоантител состоит в: 1) изменении активного центра или конформации молекулы гормона; 2) блокировании белков-переносчиков гормонов в крови; 3) связывании их с активным местом рецептора; 4) блокировании самих гормонов в крови; 5) инактивации прогормонов.

56. Одним из аутоиммунных антирецепторных механизмов развития эндокринопатий является: 1) собирание комплексов "антитело+рецептор" в одном месте (кэппинг) с последующим впячиванием части мембраны внутрь клетки и образованием фагосомы; 2) отрыв комплексов "антитело+рецептор" от поверхности клеток-мишеней с последующей их деградацией; 3) образование гистотоксических комплексов "антиген+антитело", которые осаждаются вокруг сосудов, а затем повреждают рецепторный аппарат клеток-мишеней; 4) повреждение аутоантителами только рецепторов гормонпродуцирующих клеток; 5) включение рецепторного механизма, вызывающего гиперплазию-гиперфункцию гормон-продуцирующих клеток.

57. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования антител: а) кортизол; б) СТГ; в) АКТГ; г) прогестерон; д) паратиреоидный гормон; е) инсулин: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, е; 3) б, в, д, е; 4) в, г, е; 5) в, д, е.

Патофизиология щитовидной железы

58. Щитовидная железа вырабатывает: а) паратиреоидный гормон; б) окситоцин; в) трийодтиронин; г) тироксин; д) пролактин; е) кальцитонин: 1) а, б, в, е; 2) б, в, д; 3) в, г, е; 4) в, д, е; 5) г, е.

59. Основные эффекты тиреоидных гормонов: а) пермиссивное действие в отношении катехоламинов; б) увеличение потребления кислорода тканями; в) мобилизация жира из депо; г) усиление липогенеза; д) усиление гликогеногенеза; е) тахикардия; ж) усиление термогенеза: 1) а, б, в, г, ж; 2) а, б, в, е, ж; 3) б, в, г, д; 4) в, г, е, з; 5) г, ж, з.

60. Тиреоидные гормоны обладают свойством: 1) разобщать окисление и фосфолирование; 2) стимулировать синтез белка; 3) уменьшать интенсивность окислительных процессов; 4) снижать мобилизацию жира из депо; 5) усиливать синтез гликогена.

61. Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает: 1) гипертиреоз; 2) гипотиреоз; 3) гипопаратиреоз; 4) гипогонадизм; 5) гиперпаратиреоз.

62. Гипертиреоз может быть обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: а) Т₃; 2) окситоцина; в) тироксина; г) СТГ; д) АКТГ; е) альдостерона; ж) ТТГ; з) тиролиберина; и) кальцитонина: 1) а, б, в, г, и; 2) а, в, г, ж, з; 3) а, в, ж, з; 4) б, в, ж, з, и; 5) в, г, д, з.

62. Психическая травма у человека является важнейшим этиологическим фактором в развитии: 1) гипертиреоза; 2) гипотиреоза; 3) евнухоидизма; 4) гиперпаратиреоидизма; 5) кретинизма.

63. Укажите возможные причины гипертиреоидных состояний: а) усиле-ние превращения Т₄ в Т₃ в клетках-мишенях; б) слабая связь тиреогор-монов с белками крови; в) избыток тиреостимулирующих иммуноглобу-линов; г) увеличение количества рецепторов для Т₃ и Т₄; д) недостаток тиролиберина; е) избыток ТТГ; ж) тиреоидит; з) аденома паращитовид-ных желез: 1) а, б, в, г, з; 2) а, б, в, г, е, ж; 3) б, в, д, з; 4) в, г, ж, з; 5) в, г, е, ж.

64. При первичном гипертиреозе поражается: 1) аденогипофиз; 2) нейрогипофиз; 3) гипоталамус; 4) щитовидная железа; 5) вилочковая железа.

65. Наиболее частая причина первичного гипертиреоза: 1) ТТГ-секре-тирующая аденома гипофиза; 2) избыточное образование тиреолиберина; 3) активация норадренергических нейронов гипоталамуса; 4) диффузный токсический зоб; 5) зоб Хашимото.

66. Диффузный токсический зоб – это: 1) Базедова болезнь; 2) Аддисонова болезнь; 3) болезнь Иценко-Кушинга; 4) гипотиреоз; 5) эндемический зоб.

67. Болезнь Грейвса – это: 1) диффузный токсический зоб; 2) гипотиреоз; 3) гиперпаратиреоз; 4) эндемический зоб; 5) аутоиммунный тиреоидит.

68. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: 1) избыточное образование ТТГ в аденогипофизе; 2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе; 3) повышенная активность йодпероксидазы; 4) образование тиреостимулирующих антител, реагирующих с рецепторами для ТТГ; 5) замедленное поглощение йода тирео-цитами.

69. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: 1) избыточное образование ТТГ в аденогипофизе; 2) избыточное образование тиролиберина в гипоталамусе; 3) повышенная активность йодпероксидазы; 4) дефицит рецепторов для Т₃ и Т₄; 5) ускоренное поглощение йода тиреоцитами.

70. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы: 1) дефицит йода в пище и воде; 2) избыток АКТГ; 3) повышенная активность йодпероксидазы; 4) дефицит рецепторов для ТТГ; 5) наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т-хелперов.

71. При вторичном гипертиреозе поражается: 1) аденогипофиз; 2) нейрогипофиз; 3) гипоталамус; 4) щитовидная железа; 5) паращитовидные железы.

72. Причины вторичного гипертиреоза: 1) диффузный токсический зоб; 2) узловой токсический зоб; 3) тиреоидит; 4) ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; 5) активация норадренергических нейронов гипоталамуса.

73. Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на: 1) аденогипофиз; 2) нейрогипофиз; 3) нейроны гипоталамуса; 4) фолликулы щитовидной железы; 5) паращитовидные железы.

74. Причины третичного гипертиреоза: 1) диффузный токсический зоб; 2) узловой токсический зоб; 3) тиреотоксикоз, вызванный йодом; 4) резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы; 5) невротические состояния с избыточным образованием тиролиберина.

75. Основной обмен при гипертиреозе: 1) усиливается; 2) снижается; 3) не изменяется; 4) извращается; 5) полностью подавляется.

76. Энергетический обмен при гипертиреозе характеризуется: 1) нарушением аккумуляции энергии в АТФ; 2) образованием большого количества АТФ; 3) снижением образования макроэргов; 4) снижением интенсивности окислительных процессов; 5) накоплением энергии в АТФ.

77. При гипертиреозе обмен углеводов: 1) усиливается; 2) снижается; 3) не изменяется; 4) извращается; 5) полностью подавляется.

78. При гипертиреозе обычно наблюдается: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) нормогликемия; 4) усиление гликогеногенеза; 5) подавление глюконеогенеза.

79. При гипертиреозе гликогенолиз: 1) усиливается; 2) уменьшается; 3) никогда не изменяется; 4) извращается; 5) подавляется.

80. При гипертиреозе образование кетоновых тел: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в норме; 4) прекращается; 5) извращается.

81. При гипертиреозе мобилизация жира из депо: 1) ускоряется; 2) замедляется; 3) не изменяется; 4) изменяется незначительно; 5) полностью подавляется.

82. При гипертиреозе переход углеводов в жиры: 1) тормозится; 2) ускоряется; 3) сохраняется как в норме; 4) изменяются в зависимости от индивида; 5) извращается.

83. При гипертиреозе окисление жира в печени: 1) ускоряется; 2) замедляется; 3) происходит как в здоровом организме; 4) изменяется в зависимости от индивида; 5) извращается.

84. При гипертиреозе содержание холестерина обычно: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в пределах нормы; 4) зависит от содержания кальцитонина; 5) зависит от содержания паратирина.

85. Больные гипертиреозом: 1) обычно сильно худеют; 2) всегда полнеют; 3) никогда не снижают в весе; 4) имеют склонность к полноте; 5) имеют нормальный вес.

86. Потоотделение у больных гипертиреозом: 1) усиливается; 2) уменьшается; 3) прекращается; 4) не изменяется; 5) изменяется и извращается только в зависимости от температуры внешней среды.

87. У больных гипертиреозом обычно наблюдается: 1) тахикардия; 2) брадикардия; 3) нормокардия; 4) атриовентрикулярная блокада 2 степени; 5) приступы Морганьи-Эдемса– Стокса.

88. При гипертиреозе тахикардия связана с: 1) угнетением моноамино-оксидазы и повышением чувствительности миокарда к адреналину, норадрена-лину; 2) активацией моноаминооксидазы; 3) угнетением холинэстеразы; 4) уве-личением молекул АТФ и гликогена в миокарде; 5) понижением чувствитель-ности миокарда к катехоламинам.

89. У больных гипертиреозом обычно развивается: 1) гипертрофия сердца, дистрофические изменения в миокарде; 2) дилатационная кардиомиопатия; 3) инфаркт миокарда; 4) порок сердца; 5) дистопия миокарда.

90. Тиреотоксическое сердце развивается при: 1) гипертиреозе; 2) гипотиреозе; 3) гиперпаратиреозе; 4) гипопаратиреозе; 5) гипогонадизме.

91. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний: а) блокада поглощения йода тиреоцитами; б) врожденный дефицит йодпероксидазы; в) дефицит йода в пище и воде; г) дефицит иммуноглобулинов; д) дефицит рецепторов для Т₃ и Т₄; е) аутоиммунный тиреоидит; ж) избыток тиролиберина; з) избыток АКТГ: 1) а, б, в, г, з; 2) а, б, в, г, д, ж; 3) а, б, в, д, е; 4) б, в, г, д, з; 5) в, г, е, ж.

92. При гипотиреозе энергетический обмен: 1) снижается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) изменяется циркадно; 5) извращается.

93. При гипотиреозе обычно наблюдается: 1) гиперхолестеринемия; 2) гипернатриемия; 3) гипергликемия; 4) гиперпротеинемия; 5) гипертермия.

94. При гипотиреозе синтез белка: 1) снижается; 2) повышается; 3) остается в пределах нормы; 4) полностью прекращается; 5) изменяется.

95. Иммунологическая реактивность при гипотиреозе: 1) снижена; 2) не изменена; 3) повышена; 4) в норме; 5) отсутствует.

96. При гипотиреозе психические реакции: 1) замедленные; 2) ускоренные; 3) нормальные; 4) смешанные; 5) дисфункциональные.

97. Характерные признаки гипотиреоза: а) гипотермия; б) снижение памяти; в) запоры; г) тахикардия; д) артериальная гипертензия; е) отечность; ж) ломкость и выпадение волос; з) экзофтальм: 1) а, б, в, е, ж; 2) а, б, в, г, з; 3) б, в, д, ж; 4) в, г, е, з; 5) в, д, ж.

98. Развитие отека при гипотиреозе связано с: 1) понижением эффектов антидиуретического гормона; б) понижением эффектов альдостерона; 3) повышением гидрофильности соединительной ткани; 4) повышением выработки предсердного натрийуретического гормона; 5) повышением тиролиберина.

99. Слизеподобный характер отека при гипотиреозе обусловлен накоплением: 1) калия; 2) белков; 3) муцина; 4) каротина; 5) тироксина.

100. Кретинизм развивается, если гипотериоз возникает в: 1) детском возрасте; 2) юношеском возрасте; 3) зрелом возрасте; 4) старческом возрасте; 5) пожилом возрасте.

101. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает: 1) микседема; 2) карликовый нанизм; 3) кретинизм; 4) евнухоидизм; 5) гипогонадизм.

102. Микседема возникает при: 1) недостатке тиреоидных гормонов в организме; 2) избытке тиреоидных гормонов в организме; 3) недостатке паратгормонов; 4) тимэктомии; 5) гиперпаратиреозе.

103. При микседеме интенсивность окислительных процессов: 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) не изменяется; 4) подавляется; 5) извращается.

104. При микседеме возбудимость центральной нервной системы: 1) снижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) извращается; 5) остается в норме.

105. При недостаточном количестве йода в пище развивается: 1) эндемический зоб; 2) тиреотоксикоз; 3) гипертиреоз; 4) гипопаратиреоз; 5) гиперпаратиреоз.

106. Недостаток йода: 1) снижает синтез тироксина; 2) повышает синтез тироксина; 3) совершенно не влияет на синтез тиреоидных гормонов; 4) снижает синтез паратиреоидных гормонов; 5) увеличивает синтез и накопление веществ, не свойственных для данного организма.

107. При эндемическом зобе щитовидная железа обычно: 1) увеличивается в размере; 2) уменьшается в размере; 3) атрофируется; 4) остается нормальных размеров; 5) эктопируется.

108. При эндемическом зобе наблюдается: а) избыток Т₃ и Т₄; б) дефицит Т₃ и Т₄; в) избыток ТТГ; г) дефицит ТТГ:1) а, в, г; 2) а, в; 3) б, в; 4) б, г; 5) б, в, г.

109. При эндемическом зобе избыточная продукция ТТГ приводит к: 1) увеличению уровня трийодтиронина; 2) увеличению уровня тироксина; 3) экзофтальму; 4) отекам; 5) гиперплазии железы.

110. Наиболее тяжелые последствия тиреоидэктомии будут отмечаться у: 1) детей; 2) женщин в детородном возрасте; 3) мужчин старше 40 лет; 4) людей пожилого возраста; 5) людей старческого возраста.

111. В основе тиреоидита Хашимота лежит: 1) аутоаллергический механизм; 2) инфекционный механизм; 3) нарушение первого типа обратной связи; 4) нарушение второго типа обратной связи; 5) нарушение гипофизарной регуляции деятельности щитовидной железы.

112. Вставьте недостающее звено в патогенезе тиреоидита Хашимото: наследственный дефект функции Т-супрессоров  стимуляция Т-хелперов  продукция цитостимулирующих антител к тиреоглобулину, коллоидному компоненту  первичный гипотиреоз  увеличение продукции ТТГ - ? : 1) увеличение образования тироксина; 2) увеличение образования тиролиберина; 3) усиление эффектов СТГ; 4) развитие зоба; 5) образование муцина.

113. Тиреоидит Хашимото обычно сопровождается: 1) снижением функции железы; 2) повышением функции железы; 3) эутиреоидным состоянием; 4) гипотиреоидной комой; 5) извращением функции железы.

114. Зоб Хашимото иногда называют: 1) лимфоидным зобом; 2) инфильтративным зобом; 3) гиперпластическим зобом; 4) эндемическим зобом; 5) тиреотоксическим зобом.

115. Нарушение секреции кальцитонина наблюдается при патологии: 1) щитовидной железы; 2) паращитовидной железы; 3) надпочечников; 4) поджелудочной железы; 5) половых желез.

116. Кальцитонин оказывает эффект противоположный действию: 1) паратгормона; 2) инсулина; 3) глюкагона; 4) андрогенов; 5) соматотропина.

117. Свойства кальцитонина: а) уменьшает содержание кальция в крови; б) стимулирует минерализацию костей; в) усиливает резорбцию кости; г) уменьшает реабсорбцию кальция в почках; д) увеличивает реабсорбцию фосфатов в почках: 1) а, б, г, д; 2) а, б, г; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) в, д.