Нарушения вегетативной нервной системы

210. Высшим интеграционным центром всех вегетативных функций является: 1) кора головного мозга; 2) гипофиз; 3) гипоталамус; 4) мозжечок; 5) продолговатый мозг.

211. Стимуляция переднего отдела гипоталамуса приводит к: 1) активации парасимпатической нервной системы; 2) активации симпатической нервной системы; 3) увеличению секреции кортикостероидов; 4) торможению синтеза белков крови; 5) торможению моторика кишечника.

212. Стимуляция заднего отдела гипоталамуса приводит к: 1) активации парасимпатической нервной системы; 2) активации симпатической нервной системы; 3) усилению перистальтики кишечника; 4) развитию сахарного диабета; 5) развитию несахарного диабета.

213. Нейросекреторные клетки гипоталамуса продуцируют: 1) катехоламины; 2) АКТГ; 3) пролактин; 4) тиреотропин; 5) рилизинг – факторы.

214. В нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса образуются: 1) АКТГ и СТГ; 2) глюко- и минералокортикоиды; 3) тиреотропин и тироксин; 4) окситоцин и вазопрессин; 5) фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны.

215. Нарушение связей между передним гипоталамусом и задним гипофизом сопровождается: 1) уменьшением секреции АДГ; 2) уменьшением секреции АКТГ; 3) уменьшением секреции СТГ; 4) увеличением секреции тироксина; 5) увеличением секреции окситоцина.

216. Нарушения углеводного обмена при повреждении ядер переднего гипоталамуса проявляются: 1) усилением синтеза гликогена; 2) усилением перехода глюкозы в жир; 3) усилением перехода гликогена в глюкозу; 4) торможением глюконеогенеза; 5) гипогликемией.

217. Нарушения углеводного обмена при повреждении ядер переднего гипоталамуса проявляются развитием транзиторной формы: 1) гипогликемии; 2) сахарного диабета; 3) несахарного диабета; 4) почечного диабета; 5) лактацедемической комы.

218. Нарушения жирового обмена при повреждении области вентромедиальных ядер гипоталамуса проявляются в виде: 1) кахексии; 2) усиления процессов окисления жиров; 3) усиления липолиза; 4) ожирения; 5) усиления окисления кетоновых тел.

219. Возникновение ожирения при повреждении области вентромедиальных ядер связано, прежде всего, с: 1) усилением липолиза; 2) усилением окисления кетоновых тел; 3) полифагией; 4) усилением процессов окисления жиров; 5) анорексией.

220. Изменения минерального обмена при повреждении ядер заднего и среднего гипоталамуса проявляются в виде: 1) увеличения выделения натрия с мочой; 2) увеличения выделения калия с мочой; 3) увеличения реабсорбции натрия в почках; 4) гипернатриемии; 5) гипокалиемии.

221. Влияние десимпатизации на сердечно-сосудистую систему приводит к: а) вазоконстрикции; б) усилению инотропной функции сердца; в) ускоре-нию проведения импульса к кардиомиоцитам; г) падению артериального давления; д) тахикардии; е) выключению симпатической иннервации сердца: 1) а, б, е; 2) а, г, д; 3) б, д; 4) в, е; 5) г, е.

222. Десимпатизация вызывает: 1) угнетение окислительных процессов; 2) гипертермию; 3) гипергликемию; 4) лимфоцитоз; 5) гиперкальциемию.

223. Десимпатизация вызывает: 1) усиление окислительных процессов; 2) падение температуры тела; 3) гипергликемию; 4) лейкопению; 5) гипокалиемию.

224. При десимпатизации компенсаторной реакцией, направленной на улучшение деятельности сердца, является: 1) падение артериального давления; 2) ослабление силы сердечных сокращений; 3) замедление проведения импульса по проводящей системе сердца; 4) уменьшение сердечного выброса; 5) уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце.

225. При десимпатизации возникновение феномена "ускользания" сердца от тонического влияния блуждающего нерва приводит к: 1) падению центрального венозного давления; 2) вазодилатации артериол; 3) снижению инотропной функции сердца; 4) развитию тахикардии; 5) гипертензивному кризу.

226. При раздражении симпатической нервной системы размеры зрачка: 1) расширяются; 2) уменьшаются; 3) сужаются; 4) не изменяются; 5) не определяются.

227. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта при раздражении симпатической нервной системы: 1) усиливается; 2) угнетает-ся; 3) не изменяется; 4) изменяется незначительно; 5) полностью подавляется.

228. Двигательная функция желудочно-кишечного тракта при выпадении влияния на него симпатической нервной системы: 1) усиливается; 2) угнетается; 3) не изменяется; 4) изменяется незначительно; 5) полностью подавляется.

229. При раздражении симпатической нервной системы сфинктеры мочевого пузыря и заднего прохода: 1) расслабляются; 2) сокращаются; 3) остаются в исходном состоянии; 4) перестают функционировать; 5) полностью смыкаются.

230. При выпадении симпатической иннервации сфинктеры мочевого пузыря и заднего прохода: 1) расслабляются; 2) сокращаются; 3) остаются в исходном состоянии; 4) перестают функционировать; 5) полностью смыкаются.

231. При раздражении симпатической нервной системы наблюдается: 1) угнетение окислительных процессов; 2) падение температуры тела; 3) гипергликемия; 4) гиперкалиемия; 5) лимфопения.

232. Извращения функций парасимпатической нервной системы назы-вается: 1) ваготонией; 2) симпатикотонией; 3) вегетативным неврозом; 4) амфотонией; 5) нервным кризом.

233. При ваготонии наблюдается: 1) повышение возбудимости парасимпати-ческой нервной системы; 2) повышение возбудимости симпатической нервной системы; 3) угнетение парасимпатической иннервации; 4) выпадение симпати-ческой иннервации; 5) извращение функций вегетативной нервной системы.

234. Пример ваготонии: 1) состояние после перерезки блуждающего нерва; 2) состояние после десимпатизации; 3) тимико-лимфатическое состояние; 4) состояние после чрезмерного раздражения; 5) состояние после разрушения гипоталамуса.

235. Раздражение окончаний блуждающего нерва приводит к: 1) брадикардии; 2) повышению артериального давления; 3) торможению перистальтики кишечника; 4) гипергликемии; 5) полиурии.

236. Раздражение центра вагуса в продолговатом мозге возможно при: 1) полной десимпатизации; 2) перерезке стволов блуждающего нерва; 3) гиперкатехоламинемии; 4) повышении внутричерепного давления; 5) раздражении заднего отдела гипоталамуса.

237. Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной нервной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих действие,: 1) норадреналина; 2) допамина; 3) ацетилхолина; 4) холинэстеразы; 5) серотонина.

238. Ионы калия, витамина В₁, вирусы гриппа усиливают действие: 1) норадреналина; 2) допамина; 3) ацетилхолина; 4) холинэстеразы; 5) серотонина.

239. Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной нервной системы повышается под влиянием веществ, угнетающих действие: 1) норадреналина; 2) допамина; 3) ацетилхолина; 4) холинэстеразы; 5) серотонина.

240. Угнетение парасимпатической иннервации сопровождается: 1) ослаблением отрицательного хронотропного влияния вагуса на сердце; 2) усилением отрицательного инотропного влияния вагуса на сердце; 3) повышением синтеза ацетилхолина; 4) усилением моторики ЖКТ; 5) подавлением синтеза октапамина.

241. Перерезка блуждающего нерва вызывает: 1) тахипноэ; 2) кардиогенный отек легких; 3) инфаркт миокарда; 4) торможение секреции желудочного и поджелудочного соков; 5) полифагию.

242. При перерезке блуждающего нерва вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекс Геринга-Брейера) дыхание становится: 1) редким и глубоким; 2) частым и поверхностным; 3) частым и глубоким; 4) апнейстическим; 5) парадоксальным.

243. Нарушения крестцового парасимпатикуса тазового нерва приводят, прежде всего, к нарушениям деятельности: 1) органов дыхания; 2) сердца; 3) почек; 4) половых органов; 5) желудка.

244. При вегетативных неврозах нарушения происходят в: 1) симпатическом отделе; 2) симпатическом и парасимпатическом отделах; 3) парасимпатическом отделе; 4) центре вагуса; 5) ядрах переднего гипоталамуса.

245. При вегетативных неврозах расстройства иннервации заключаются в: 1) перерыве путей рефлексов парасимпатического отдела; 2) перерыве путей рефлексов симпатического отдела; 3) резком и длительном повышении возбудимости симпатического отдела; 4) резком и длительном повышении возбудимости парасимпатического отдела; 5) резком и длительном повышении возбудимости симпатического и парасимпатического отдела.