Нарушения высшей нервной деятельности (внд). Неврозы.

161. Основным экспериментальным методом изучения ВНД является метод: 1) парабиоза; 2) выключения; 3) включения; 4) условных рефлексов; 5) тканевых культур.

162. К проявлениям функциональной патологии ВНД относятся: 1) опухоли мозга; 2) инсульты мозга; 3) дегенеративные изменения коры головного мозга; 4) фуникулярный миелоз; 5) ослабление аналитико-синтетической деятельности головного мозга.

163. Проявлением патологии ВНД, характеризующейся нарушением регуляции вегетативных и соматических функций, является изменение: 1) памяти; 2) эмоций; 3) межполушарных отношений; 4) цикла сон – бодрствования; 5) регуляции артериального давления

164. Нарушения поведения, обусловленные воздействием патогенных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы, характеризуют: 1) функциональную патологию ВНД; 2) посттравматическую патологию ВНД; 3) органическую патологию ВНД; 4) парадоксальную патологию ВНД; 5) комбинированную патологию ВНД.

165. Нарушения поведения, возникающие вследствие прямого воздействия патогенного агента на мозг, характеризуют: 1) функциональную патогенную ВНД; 2) посттравматическую патологию ВНД; 3) органическую патологию ВНД; 4) парадоксальную патологию ВНД; 5) комбинированную патологию ВНД.

166. Нарушения поведения, возникающие вследствие воздействия, как на рецепторную систему организма, так и непосредственно на мозг, характеризуют: 1) функциональную патологию ВНД; 2) посттравматическую патологию ВНД; 3)органическую патологию ВНД; 4) парадоксальную патологию ВНД; 5) комбинированную патологию ВНД.

167. Функциональная патология ВНД возникает, если патогенный агент: 1) прямо повреждает мозг; 2) непосредственно поражает структуры мозга; 3) непосредственно воздействует на рецепторы по безусловно-рефлекторному механизму; 4) специфически воздействует на ствол мозга; 5) опосредованно действует на ЦНС, вызывая реакции неадаптивного поведения.

168. Функциональная патология ВНД возникает, если патогенный агент: 1) прямо повреждает мозг; 2) непосредственно поражает структуры мозга; 3) имеет сигнальное значение и воздействует через рецепторы по условно-рефлекторному механизму; 4) специфически воздействует на ствол мозга; 5) опосредованно действует на ЦНС, вызывая реакции неадаптивного поведения.

169. Негативная роль отрицательных эмоций в механизмах патологии ВНД заключается в том, что они: 1) снижают устойчивость нервной системы к патогенному агенту; 2) препятствуют образованию патологической функциональной системы; 3) восстанавливают нормальную подвижность возбуждения и торможения; 4) активируют антиноцицептивную систему; 5) улучшают аксональную транспорт трофогенов.

170. В результате ограничения притока в мозг зрительных, слуховых, тактильных раздражений общее функциональное состояние головного мозга: 1) повышается; 2) снижается; 3) не изменяется; 4) становится парадоксальным; 5) изменяется незначительно.

171. Устойчивость ВНД к патогенным факторам при длительной гиподинамии: 1) снижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) извращается; 5) изменяется незначительно.

172. Сильный, неуравновешенный тип ВНД характеризуется: 1) преобладанием возбуждения над торможением; 2) преобладанием торможения над возбуждением; 3) уравновешенностью процессов возбуждения и торможения; 4) малой подвижностью нервных процессов; 5) слабым развитием нервных процессов.

173. Патология пищевого поведения при повреждениях лобных отделов неокортекса проявляется, прежде всего,: 1) анорексией; 2) булемией; 3) неврогенной диспепсией; 4) снижением безусловно-рефлекторной реакции на пищевые раздражители; 5) неспособностью выделить среди других съедобные предметы.

174. Патология пищевого поведения при повреждениях орбитальной области неокортекса проявляется, прежде всего,: 1) нарушением дифферен-цировки продуктов с различным содержанием соли; 2) диспепсией; 3) снижением безусловно-рефлекторной секреции на пищевое раздражение; 4) поли-фагией; 5) синдромом мальабсорбции.

175. Патология пищевого поведения при разрушении вентромедиального ядра гипоталамуса проявляется, прежде всего,: 1) гиперфагией; 2) афагией; 3) анорексией; 4) диспепсией; 5) парорексией.

176. Патология пищевого поведения при разрушении вентролатерального ядра гипоталамуса проявляется, прежде всего,: 1) гиперфагией; 2) афагией; 3) булемией; 4) диспепсией; 5) гиперрексией

177. Главную роль в организации и регуляции безусловно-рефлекторного компонента разных звеньев пищевого поведения играют: 1) гипоталамические структуры; 2) гипофизарные структуры; 3) мозжечковые структуры; 4) неокортикальные структуры; 5) структуры продолговатого мозга.

178. Патология оборонительного поведения проявляется в виде: 1) гипер-фагии; 2) анорексии; 3) агрессивных реакций; 4) амнезии; 5) нарушения сна.

179. Главное значение в формировании индивидуально приобретаемых пищевых реакций имеют: 1) гипоталамические структуры; 2) гипофизарные структуры; 3) мозжечковые структуры; 4) неокортикальные структуры; 5) структуры продолговатого мозга.

180. Исчезновение реакции страха при повреждении поясной извилины приводит к: 1) ослаблению агрессивных реакций; 2) усилению активно-оборонительного поведения; 3) усилению пассивного поведения; 4) ослаблению коммуникационных жестов; 5) ослаблению ишемических реакций.

181. Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются, прежде всего, после обширного повреждения: 1) коры головного мозга; 2) гипоталамуса; 3) гиппокампа; 4) мозжечка; 5) продолговатого мозга.

182. Повреждение гиппокампа, прежде всего, отражается на механизмах: 1) краткосрочной памяти; 2) долгосрочной памяти; 3) условно-рефлекторной памяти; 4) образной памяти; 5) словесной памяти.

183. Повреждение дорсального отдела гиппокампа, по сравнению с его вентральным отделом,: 1) вызывает менее глубокие нарушения памяти; 2) вызывает более глубокие нарушения памяти; 3) вызывает одинаковые нарушения памяти; 4) не отражается на процессах памяти; 5) незначительно нарушает память.

184. Роль гиппокампа в процессах памяти заключается, прежде всего, в:1) формировании долгосрочной памяти; 2) формировании образной памяти; 3) формировании вербальной памяти; 4) переводе краткосрочной памяти в долгосрочную; 5) сохранении следа памяти.

185. Гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации: 1) цикла "сон-бодрствование"; 2) эмоциональных реакций; 3) длительного удержания следа памяти; 4) долговременной памяти; 5) условно-рефлекторной памяти.

186. Система организации памяти определяется деятельностью: 1) неокор-текса; 2) гипоталамуса; 3) гиппокампа; 4) мозжечка; 5) продолговатого мозга.

187. Влияние системы регуляции памяти на функцию памяти опосредовано изменениями: 1) эмоциональных реакций; 2) выработки условных рефлексов; 3) сохранения памятного следа; 4) фиксации сигнала; 5) воспроизведения временной связи.

188. Наиболее часто патология эмоций возникает при повреждении: 1) мозжечка; 2) продолговатого мозга; 3) ретикулярной формации; 4) лимбической системы; 5) гипофиза.

189. К расстройствам ВНД относятся: 1) параличи; 2) судорожные синдромы; 3) неврозы; 4) расстройства чувствительности; 5) парезы.

190. Невроз является: 1) органическим расстройством ВНД; 2) функциональным расстройством ВНД; 3) смешанным расстройством ВНД; 4) мнестическим расстройством ВНД; 5) эмоциональным расстройством ВНД.

191. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относится: 1) нарушение режима дня; 2) нарушение деятельности половых желез; 3) информационные перегрузки; 4) ломка жизненного стереотипа; 5) гиподинамия.

192. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся: 1) профессиональные вредности; 2) пожилой возраст; 3) ломку жизненного стереотипа; 4) семейные конфликты; 5) межличностно-производственные конфликты.

193. Невроз чаще развивается у людей,: 1) активно занимающихся профессиональной деятельностью; 2) выполняющих тяжелую физическую работу; 3) находящихся на пенсии; 4) пребывающих в среднем возрасте жизни; 5) обучающихся в школе или в ВУЗе.

194. К социальным факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся: 1) нарушения биоритмов; 2) нарушения питания; 3) нарушения деятельности желез внутренней секреции; 4) крайние типы ВНД; 5) ранее перенесенные заболевания.

195. К социальным факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся: 1) информационные перегрузки; 2) типы ВНД; 3) перенесенные заболевания; 4) возраст; 5) состояние эндокринных органов.

196. К факторам риска возникновения информационных неврозов относят: 1) повышенную двигательную активность; 2) нарушение взаимоотношения между людьми; 3) саморегуляцию поведения; 4) торможение патологической функциональной системы; 5) подавление генераторов патологически усиленного возбуждения.

197. К факторам риска возникновения информационных неврозов относят: 1) длительную гиподинамию; 2) повышенную устойчивость нервной системы к патогенному влиянию факторов информационной триады; 3) труд, требующий повышения двигательной активности; 4) низкий уровень продуктов перекисного окисления липидов; 5) высокий уровень антиокислительной системы.

198. Саморегуляция поведения, как защитный фактор, препятствующий развитию информационной патологии ВНД, направлена на: 1) избегание патогенного влияния факторов информационной триады; 2) создание патологической системы; 3) формирование генераторов патологически усиленного возбуждения; 4) увеличение объема информации, подлежащей обработке и усвоению; 5) повышение уровня мотивации.

199. К структурам мозга, активация которых предотвращает развитие информационной патологии ВНД, относят: 1) гипофиз; 2) мозжечок; 3) продолговатый мозг; 4) прозрачную перегородку; 5) ретикулярную формацию.

200. К структурам мозга, стимуляция которых предотвращает развитие информационной патологии ВНД, относят: 1) бледный шар; 2) черное ядро; 3) гиппокамп; 4) латеральный гипоталамус; 5) аденогипофиз.

201. В патогенезе неврозов существенную роль отводят: 1) циркуляторному типу гипоксии; 2) дыхательному типу гипоксии; 3) гемическому типу гипоксии; 4) гипоксическому типу гипоксии; 5) экзогенному типу гипоксии.

202. Экспериментальный невроз с преобладанием раздражительного процесса наблюдается при перенапряжении: 1) тормозного процесса; 2) раздражительного процесса; 3) подвижности нервных процессов; 4) раздражительного и тормозного процессов; 5) лабильности нервных процессов.

203. Невроз со срывом в сторону возбуждения чаще возникает у животных: 1) с сильным, не уравновешенным типом ВНД, у которых отмечена слабость внутреннего торможения; 2) слабого типа при перенапряжении раздражительного процесса; 3) смешанного типа; 4) независимо от типологических особенностей ВНД; 5) со слабым и уравновешенным типом ВНД.

204. Экспериментальный невроз с преобладанием тормозного процесса наблюдается при перенапряжении: 1) раздражительного процесса; 2) тормозного процесса; 3) подвижности нервных процессов; 4) раздражительного и тормозного процессов; 5) лабильности нервных процессов.

205. Невроз с преобладанием тормозного процесса возникает у животных: 1) слабого типа при перенапряжении раздражительного процесса; 2) сильного типа со слабым внутренним торможением; 3) смешанного типа; 4) независимо от типологических особенностей ВНД; 5) сильного и уравновешенного типа ВНД.

206. Формы неврозов: а) эпилепсия; б) истерия; в) невроз навязчивых состояний; г) шизофрения; д) неврастения; е) хорея: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, е; 3) б, в, г; 4) б, в, д; 5) г, д, е.

207. У лиц с художественным типом нервной системы чаще развивается: 1) психастения; 2) истерия; 3) неврастения; 4) психоз; 5) аутизм.

208. У лиц с мыслительным типом нервной системы чаще развивается: 1) неврастения; 2) истерия; 3) психастения; 4) психоз; 5) фобии.

209. У лиц смешанного типа чаще развивается: 1) неврастения; 2) истерия; 3) психастения; 4) психоз; 5) запредельное торможение.