Почечные синдромы

107. Мочевой синдром – это: 1) количественные и качественные нарушения состава мочи; 2) физико-химические нарушения состава мочи; 3) появление в моче патологических составных частей; 4) нарушение неэкскреторных функций почек; 5) расстройства гомеостаза в результате нарушения функций почек.

108. Гематурия - это появление в моче: 1) белка; 2) эритроцитов; 3) лейкоцитов; 4) глюкозы; 5) эпителия.

109. Безболевая гематурия характерна для: 1) гломерулонефрита; 2) пиелонефрита; 3) цистита; 4) травмы почек; 5) уролитиаза.

110. Безболевая гематурия встречается при: 1) пиелонефрите; 2) нарушении свертываемости крови; 3) почечной колике; 4) поликистозе почек; 5) цистите.

111. Протеинурия - это появление в моче: 1) крови; 2) белка; 3) лейкоцитов; 4) глюкозы; 5) солей.

112. Суточное выделение белка с мочой составляет в норме: 1) 0-10 мг; 2) 100-150 мг; 3) 500-1000 мг; 4) более 3000 мг; 5) менее 3000 мг.

113. Гломерулярная протеинурия обусловлено: 1) повышением проницаемости капилляров клубочков для плазменных белков; 2) повышением секреции клеток тубулярного эпителия, слизистой оболочки и желез мочеполовых органов; 3) накопление в плазме низкомолекулярных парапротеинов; 4) образованием аномальных белков в верхней части нефрона; 5) нарушением процессов реабсорбции белков.

114. Селективная протеинурия связана с: 1) повышением содержания в моче альбуминов из-за утраты функционального электростатического барьера; 2) повышением в моче высокомолекулярных белков из-за увеличения естественных пор клубочкового фильтра; 3) повышением секреции клеток тубулярного эпителия; 4) снижением реабсорбции белков при повреждении клеток канальцевого эпителия; 5) геморрагическим и деструктивным процессами в нефроне.

115. Неселективный протеинурия обусловлена: 1) утратой функционального электростатического барьера мембраны капилляров клубочка; 2) увеличением размеров естественных пор клубочкового фильтра; 3) увеличением процессов секреции клетками канальцевого эпителия; 4) снижением процессов реабсорбции белка клетками тубулярного эпителия; 5) накоплением в плазме низкомолекулярных протеинов.

116. Тубулярная протеинурия является следствием: 1) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков; 2) повышенной секреции клеток тубулярного эпителия; 3) повышенного выделения аномальных белков; 4) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата; 5) снижением содержания в плазме низкомолекулярных протеинов.

117. При тубулоинтерстициальных поражениях почек развивается, как правило, протеинурия: 1) клубочковая; 2) канальцевая; 3) ортостатическая; 4) переполнения; 5) гистурия.

118. Протеинурия переполнения возникает в результате: 1) повышенной проницаемости клубочков для плазменных белков; 2) повышенной секреции клеток тубулярного эпителия; 3) накопления в плазме низкомолекулярных парапротеинов; 4) накопления в плазме высокомолекулярных парапротеинов; 5) пониженной реабсорбции белков в канальцах.

119. Протеинурия напряжения – это: 1) органическая гломерулярная протеинурия; 2) функциональная клубочковая протеинурия; 3) секреторная протеинурия; 4) протеинурия переполнения; 5) гистурия.

120. Секреторная протеинурия возникает при: 1) повышении проницаемости клубочков для плазменных белков; 2) повышении секреции клеток канальцевого эпителия, слизистой оболочки и желез мочеполовых органов; 3) повышении в плазме низкомолекулярных парапротеинов; 4) нарушении процессов реабсорбции белка в канальцах; 5) выделении большого количества аномальных белков.

121. Секреторная протеинурия чаще всего возникает при: 1) пиелонефрите; 2) гломерулонефрите; 3) миолизе; 4) наследственных тубулопатиях; 5) гемолизе.

122. Гистурия является следствием: 1) нарушения процессов реабсорбции в канальцах; 2 повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков плазмы крови; 3) появления органоспецифических тканевых белков (антигенов); 4) накопления в крови низкомолекулярных белков парапротеинов; 5) аномалии почечных сосудов.

123. Протеинурия, возникающая при нефролитиазе и простатите, относится к протеинурии: 1) переполнения; 2) гломерулярной; 3) секреторной; 4) гистурии; 5) цилиндрурии.

124. Миоглобунурия при массивном некрозе тканей являются следствием: 1) канальцевой протеинурии; 2) протеинурии переполнения; 3) секреторной протеинурии; 4) гистурии; 5) реабсорционной протеинурии.

125. Гемоглобинурия возникает по механизму протеинурии: 1) гломерулярной; 2) тубулярной; 3) секреторной; 4) переполнения; 5) канальцевой.

126. К белковым цилиндрам относятся: 1) гиалиновые; 2) эритроцитарные; 3) эпителиальные; 4) зернистые; 5) жировые.

127. Зернистые цилиндры появляются в моче, если в белковом матриксе цилиндров содержаться: 1) эритроциты; 2) жиры; 3) эпителиальные клетки; 4) клетки, подвергшиеся дегенеративным изменениям; 5) уромокоид Tam-Horsfall.

128. Полиурия – это: 1) уменьшение диуреза; 2) увеличение диуреза; 3) полное отсутствие диуреза; 4) частое мочеиспускание; 5) превалирование ночного диуреза над дневным диурезом.

129. Увеличение диуреза при повышении артериального давления обусловлено повышением: 1) кровотока в мозговом слое почек; 2) кровотока в кортикальном слое почек; 3) осмоляльности интерстиция; 4) внутрипочечного давления; 5) тонуса приводящей артериолы.

130. Увеличением кровотока в мозговом слое почек при повышении артериального давления сопровождается: 1) уменьшением диуреза; 2) уменьшением осмоляльности интерстиция; 3) повышением чувствительности дистального отдела нефрона к антидиуретическому гормону; 4) повышением секреции альдостерона; 5) изостенурией.

131. Олигурия – это: 1) увеличение диуреза; 2) уменьшение диуреза; 3) частое мочеиспускание; 4) полное прекращение мочеотделения; 5) преобладание ночного диуреза над дневным диурезом.

132. Анурия – это: 1) частое мочеиспускание; 2) полное прекращение мочеотделения; 3) уменьшение диуреза; 4) увеличение диуреза; 5) преобладание ночного диуреза над дневным диурезом.

133. Анурия возникает, если внутрипочечное давление достигает,: 1) 5 мм рт.ст.; 2) 10 мм рт.ст.; 3) 20 мм рт.ст.; 4) 30 мм рт.ст.; 5) 40 и выше мм рт.ст.

134. Сниженная или отсутствующая секреция антидиуретического гормона сопровождается: 1) нормальным диурезом; 2) олигурией; 3) полиурией; 4) анурией; 5) никтурией.

135. Развитие осмотического диуреза характерно для: 1) сахарного диабета; 2) несахарного диабета; 3) гиперпродукции вазопрессина; 4) несахарного почечного диабета; 5) первой стадии гипертонической болезни.

136. Антидиурез характеризуется: 1) большим объемом мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ; 2) малым объемом мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ; 3) большим объемом с низкой концентрацией осмотически активных веществ; 4) малым объемом мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ; 5) большим объемом мочи с нормальной концентрацией осмотически активных веществ.

137. Водный диурез возникает при: 1) сахарном диабете; 2) несахарном диабете; 3) почечном диабете; 4) гиперпродукции антидиуретического гормона; 5) гиперпродукции альдостерона.

138. Состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации крови, называется: 1) гиперстенурией; 2) гипостенурией; 3) нормостенурией; 4) изостенурией; 5) изогиперстенурией.

139. О полном прекращении функции осмотического концентрирования почек свидетельствует: 1) гиперстенурия; 2) гипостенурия; 3) нормостенурия; 4) изостенурия; 5) изогипостенурия.

140. Преобладание ночного диуреза над дневным диурезом называется: 1) протеинурией; 2) гематурией; 3) полиурией; 4) никтурией; 5) глюкозурией.

141. Соотношение дневного диуреза к ночному в норме составляет: 1) 1: 1; 2) 2 : 1; 3) 1 : 3; 4) 3 : 1; 5) 5 : 1.

142. Частое мочеиспускание называется: 1) полиурией; 2) никтурией; 3) олигурией; 4) полакиурией; 5) гематурией.

143. Нефротический синдром характеризуется: 1) высокой протеинурией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидимией, распространенными отеками; 2) гиперпротеинемией, гиперальбуминемией, парапротеинемией, гиперлипидемией, распространенными отеками; 3) гипергаммаглобулинемией, парапротеинемией, дислипопротеидемией, обезвоживанием; 4) высокой альбуминурией, липидурией, гипо–альфа₂ и бета-глобулинемией, гипогликемией, обезвоживанием; 5) высокой протеинурией, гиперальбуминемией, гематурией, бактериурией, выраженными отеками.

144. В основе развития нефротического синдрома, независимо от его этиологии, лежит патологическое повышение проницаемости клубочкового фильтра для: 1) белков плазмы крови; 2) форменных элементов крови; 3) глюкозы крови; 4) липидов крови; 5) ферментов крови.

145. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана, прежде всего, с: 1) дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского – Боумена; 2) утолщением базальной мембраны; 3) деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны ; 4) отложением на базальной мембране белка Tam-Horsfall; 5) увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина.

146. При любом варианте повреждения клубочкового фильтра развитие нефротического синдрома сопровождается: 1) понижением поступления белков плазмы крови, преимущественно альбуминов, в первичную мочу; 2) повышением поступления белков плазмы крови, преимущественно альбуминов, в первичную мочу; 3) повышением поступления белков плазмы крови, преимущественно гамма-глобулинов в первичную мочу; 4) понижением поступления белков плазмы крови, преимущественно металлосвязывающих белков, в первичную мочу; 5) повышением поступления белков плазмы крови, преимущественно апопротеинов, в первичную мочу.

147. Для нефротического синдрома не характерны: 1) гиперлипидемия; 2) протеинурия менее 3 г в сутки; 3) гипопротеинемия менее 60 г/л; 4) отеки; 5) гипоальбуминемия.

148. Протеинурия при нефротическом синдроме в основном имеет: 1) клубочковый механизм; 2) секреторный механизм; 3) механизм протеинурии переполнения; 4) механизм гистурии; 5) тубулярный механизм.

149. Диспротеинемия при нефротическом синдроме характеризуется: 1) повышением альбуминов и альфа-глобулинов и снижением бета-глобулинов; 2) понижением альбуминов и повышением альфа-глобулинов и бета-глобулинов; 3) повышением альбуминов и понижением альфа-глобулинов и бета-глобулинов; 4) понижением альбуминов и бета-глобулинов и повышением альфа-глобулинов; 5) повышением парапротеинов.

150. Основным механизмом в патогенезе отеков при нефротическом синдроме является: 1) понижение проницаемости капилляров; 2) протеинурия вследствие поражения базальной мембраны клубочка; 3) повышение гидростатического давления в венах; 4) повышение онкотического давления крови; 5) повышение внутритканевого давления в почках.

151. В формировании отеков при нефротическом синдроме существенной роли не играет фактор: 1) понижения содержания белков крови; 2) почечной задержки натрия; 3) системного нарушения сосудистой проницаемости; 4) понижения гидростатического давления в венозной части капилляров организма; 5) гиповолемии.

152. Развитие первичного нефротического синдрома связано с таким заболеванием, как: 1) хронический гломерулонефрит; 2) нефропатия беременных; 3) липоидный нефроз; 4) сывороточная болезнь; 5) тромбоз почечных вен и артерий.

153. В механизме повышения проницаемости клубочкового фильтра при липоидном нефрозе основное значение придается: 1) дистрофическим изменениям Шумлянского-Боумена; 2) утолщению базальной мембраны; 3) отложению на базальной мембране амилоидов; 4) отложению на базальной мембране белка Tam-Horsfall; 5) потере клубочкового сиалогликопротеина, обеспечивающего электрический барьер для белков.

154. Развитие вторичного нефротического синдрома связано с таким заболеванием, как: 1) липоидный нефроз; 2) мембранозный гломерулонефрит; 3) очаговый гломерулосклероз; 4) мембранознопролиферативный гломерулонефрит; 5) амилоидоз почек.

155. Вторичный нефротический синдром может развиться при: 1) мембранозном гломерулонефрите; 2) мембранознопролиферативном гломерулонефрите; 3) очаговом гломерулосклерозе; 4) злокачественных новообразованиях; 5) липоидном нефрозе.

156. Основной механизм развития почечной артериальной гипертензии – это: 1) повышенная активность калликреин-кининовой системы почек; 2) повышенная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 3) повышенная продукция простагландинов; 4) сниженная активность симпатоадреналовой системы; 5) сниженная выработка эндотелина.

157. Для почечной артериальной гипертензии более характерно: 1) повышение систолического давления и снижение диастолического; 2) понижение систолического давления и повышение диастолического; 3) повышение систолического и умеренное повышение диастолического давления; 4) значительное повышение диастолического давления в сочетании с высоким систолическим давлением; 5) повышение только систолического давления.

158. Депрессорная функция почек проявляется: 1) повышением выработки ренина; 2) повышением выработки простагландинов; 3) повышением выработки гемопоэтинов; 4) понижением выработки кейлонов; 5) понижением выработки ингибиторов гемопоэза.

159. К депрессорной системе почек относят: 1) калликреин-кининовую систему; 2) АПУД-систему; 3) альдостерон; 4) эндотелин; 5) антидиуретический гормон.

160. Анемия при заболеваниях почек связана с: 1) повышением продукции ингибиторов эритропоэтина; 2) нарушением образования эритроцитов из-за дефицита железа; 3) нарушением эритропоэза из-за дефицита витамина В₁₂; 4) нарушением образования эритроцитов из-за дефицита фолиевой кислоты; 5) повышением продукции эритропоэтина.

161. Нарушение экскреторной функции почек проявляется: 1) почечной гипертензией; 2) анемией; 3) азотемией; 4) почечными отеками; 5) нарушением образования производного витамина D₃.