Острая почечная недостаточность

60. Преренальные причины ОПН: 1) заболевания паренхимы почек; 2) почечнокаменную болезнь; 3) кардиогенный шок; 4) наследственные дефекты ферментативных систем канальцев; 5) опухолевые заболевания почек.

61. Выраженный гемолиз при переливании несовместимой крови приводит к развитию: 1) преренальной формы ОПН; 2) ренальной формы ОПН; 3) постренальной формы ОПН; 4) аренальной формы ОПН; 5) смешанной формы ОПН.

62. Ренальная причина ОПН: 1) острое поражение паренхимы почек; 2) острое обезвоживание; 3) мочекаменная болезнь; 4) стриктура мочеточников; 5) шок.

63. Ренальная причина ОПН: 1) шок; 2) вазодилятация; 3) острое токсическое поражение паренхимы почек; 4) мочекислый диатез и почечнокаменная болезнь; 5) стрессы.

64. Постренальная причина ОПН: 1) коллапс; 2) острая закупорка мочеточника камнем; 3) инфаркт миокарда; 4) диффузный гломерулонефрит; 5) уремическая кома.

65. Постренальная причина ОПН: 1) шок; 2) диффузный гломерулонефрит; 3) гипертоническая болезнь; 4) острая структура мочеточников; 5) коллапс.

66. Патогенетическая основа ОПН: 1) острый тубулярный некроз; 2) нефросклероз; 3) липоидный нефроз; 4) амилоидоз почек; 5) саркоидоз почек.

67. Основное патогенетическое звено в развитии ОПН: 1) увеличение почечного кровотока; 2) дилятация артериол коркового слоя почек; 3) перераспределение внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя; 4) уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек; 5) шунтирование крови в кортикомедуллярной зоне с увеличением кровоснабжения в корковом слое.

68. При ОПН ишемия коркового вещества почек, обусловленная гиповолемией или спазмом афферентных артериол, сопровождается: 1) снижением фильтрационного давления; 2) снижением онкотического давления; 3) снижением внутрипочечного давления; 4) усилением клубочковой фильтрации; 5) усилением почечного кровотока.

69. Стадии в развитии ОПН: 1) латентная, полиурия, олигурия; 2) начальная, олигоанурия, полиурия, выздоровление; 3) скрытая, анурия, олигурия, исход; 4) начальная, полиурия, анурия, исход; 5) скрытая, анурия, полиурия.

70. Начальный период ОПН характеризуется: 1) симптомами основного заболевания и нарушениями гемодинамики; 2) снижением суточного диуреза, повышением внутрипочечного давления и нарушением проходимости канальцев; 3) увеличением диуреза, восстановлением проходимости канальцев, уменьшением отека интерстиция и регенерацией почечного эпителия; 4) постепенной нормализацией объема диуреза, функций канальциевого эпителия и величин клиренса эндогенного креатинина и инулина; 5) прогрессирующим снижением суточного диуреза и развитием необратимой анурии.

71. Основной механизм олигоанурической фазы ОПН: 1) постепенное снижение массы действующих нефронов; 2) резкое падение фильтрационного давления вследствие понижения гидростатического давления в капиллярах клубочков; 3) уменьшение внутрипочечного давления вследствие не избирательной диффузии клубочкового фильтрата; 4) изменение фильтрации из-за значительного понижения онкотического давления плазмы крови; 5) резкое повышение фильтрационного давления вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах клубочков.

72. Один из механизмов олигоанурической стадии ОПН: 1) прекращение фильтрации вследствие постепенного уменьшения массы действующих нефронов; 2) острое уменьшение массы действующих нефронов при тяжелых поражениях паренхимы почек; 3) постепенное повышение внутрипочечного давления в результате почечнокаменной болезни; 4) постепенное уменьшение фильтрации из-за расстройства микроциркуляции в почке; 5) острое увеличение массы действующих нефронов при поражении паренхимы почки.

73. Период олиганурии при ОПН сопровождается: 1) ретенционной гиперазотемией; 2) гиперкальциемией; 3) увеличением клиренса эндогенного креатинина и инулина; 4) гипогидратацией; 5) гипомагниемией.

74. Ретенционная гиперазотемия при ОПН характеризуется: 1) уменьшением содержания индола; 2) уменьшением содержания фенолов; 3) уменьшением содержания "средних молекул"; 4) увеличением содержания креатинина; 5) увеличением содержания калия.

75. Основные проявления ОПН в стадию олиго-, анурии: 1) отек головного мозга и легких; 2) повышение инотропной и дромотропной функции сердца; 3) снижением массы тел; 4) остеодистрофия и остеомаляция; 5) уремический перикардит, уремический артрит.

76. Увеличение объема выделяющейся мочи вследствие устранения вазоконстрикции, восстановление проходимости канальцев, уменьшение отека интерстиция и регенерация почечного эпителия характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

77. Полиурия в период восстановления при ОПН связана с: 1) высокой концентрационной способностью почек; 2) улучшением кровоснабжения кортикальных слоев почек; 3) функциональной неполноценностью регенерировавшего эпителия; 4) спазмированием отводящей артериолы; 5) повышением внутрипочечного давления.

78. Постепенная нормализация объема диуреза, функций канальцевого эпителия и величин клиренса эндогенного креатинина и инулина характерны для: 1) начальной стадии ОПН; 2) олигурической стадии ОПН; 3) анурической стадии ОПН; 4) стадии восстановления диуреза ОПН; 5) стадии выздоровления ОПН.

79. Гиперкалиемия и гипермагниемия при ОПН, обусловленные нарушением выведения электролитов почками, могут способствовать: 1) проявлению аритмий и вызвать остановку сердца; 2) развитию парезов; 3) развитию судорог; 4) развитию алкалоза; 5) возникновению гипопаратиреоидизма.

80. Гипокальциемия при ОПН, обусловленная нарушением кишечной абсорбции кальция, может способствовать: 1) гипотонии мышц; 2) развитию параличей; 3) развитию судорог; 4) возникновению гипопаратиреоидизма; 5) дыханию Куссмауля.

81. Большинство больных с ОПН погибает в: 1) начальном периоде ОПН; 2) периоды олигоанурии или полиурии; 3) период восстановления кровоснабжения почек; 4) период восстановления диуреза; 5) терминальном периоде ОПН.