
- •Часть 4
- •Патофизиология нервной системы
- •Общие механизмы патологии нервной системы
- •Нарушения двигательной функций нервной системы
- •Сенсорные нарушения. Боль.
- •Нарушения высшей нервной деятельности (внд). Неврозы.
- •Нарушения вегетативной нервной системы
- •Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология щитовидной, паращитовидных, вилочковой, шишковидной и половых желез.
- •Общая этиология и патогенез эндокринопатий
- •Патофизиология паращитовидных желез
- •Патофизиология вилочковой железы (тимуса)
- •Патофизиология половых желез
- •Патофизиология эпифиза (шишковидное тело, пинеальная железа)
- •Патофизиология гипофиза и надпочечников
- •Патофизиология гипофиза
- •Патофизиология надпочечников
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиологическое обоснование глюкокортикоидной терапии
- •Патофизиология пищеварительной системы
- •Нарушение аппетита, глотания, функций пищевода
- •Нарушение пищеварения в желудке
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
- •Нарушение пищеварения в кишечнике
- •Патофизиология печени
- •Печёночная недостаточность
- •Синдром портальной гипертензии
- •Расстройства желчеобразования и желчевыделения
- •Хронические гепатиты
- •Циррозы печени
- •Патофизиология почек
- •Нарушения клубочковой фильтрации
- •Нарушения функций канальцев
- •Острая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Почечные синдромы
- •Заболевания почек
Нарушения функций канальцев
32. В проксимальных канальцах происходит: 1) реабсорбция глюкозы, белков и аминокислот; 2) концентрирование мочи; 3) разведение мочи; 4) секреция мочевины; 5) раздельное всасывание воды и солей.
33. В проксимальном отделе канальцев: 1) реабсорбируется только вода; 2) реабсорбируются только электролиты; 3) происходит раздельное всасывание воды и солей; 4) процессы концентрирования и разведения мочи не происходит; 5) процессы секреции преобладают над процессами реабсорбции.
34. Процессы концентрирования и разведения мочи совершаются в: 1) капсуле Шумлянского – Боумена; 2) проксимальном отделе канальцев; 3) петле Генле и дистальном отделе нефрона; 4) почечных лоханках; 5) мочевом пузыре.
35. В тонком нисходящем колене петли Генле всасываются: 1) только вода; 2) только натрий; 3) только мочевина; 4) вода и соли; 5) белки.
36. В восходящем отделе петли Генле всасываются преимущественно: 1) вода; 2) соли; 3) вода и соли; 4) белки; 5) глюкоза.
37. Концентрирование мочи происходит в: 1) капсуле Шумлянского – Боумена; 2) проксимальном отделе канальцев; 3) тонком нисходящем колене петле Генле; 4) восходящем отделе петли Генле; 5) собирательных трубочках.
38. Нарушение способности почек концентрировать мочу называется: 1) олигоурией; 2) полиурией; 3) гипостенурией; 4) протеинурией; 5) полакиурией.
39. Разведение мочи преимущественно происходит в: 1) капсуле Шумлянского – Боумена; 2) проксимальном отделе канальцев; 3) тонком нисходящем колене петле Генле; 4) восходящем отделе петли Генле; 5) дистальном извитом канальце.
40. Особенностью дистального отдела нефрона является способность к: 1) реабсорбции глюкозы; 2) концентрированию мочи; 3) разведению мочи; 4) секреции мочевины; 5) раздельному всасыванию воды и солей.
41. Регуляция реабсорбции воды в почках осуществляется: 1) антидиуретическим гормоном; 2) альдостероном; 3) ренином; 4) ангиотензином; 5) серотонином.
42. Регуляция реабсорбции натрия в почках осуществляется: 1) антидиуретическим гормоном; 2) альдостероном; 3) ренином; 4) ангиотензином; 5) серотонином.
43. Способность почек к разведению и концентрированию оценивается по: 1) клиренсу инсулина; 2) клиренсу эндогенного креатинина; 3) клиренсу парааминогиппуровой кислоты; 4) методу Зимницкого; 5) методу Нечипоренко.
44. Метод Зимницкого заключается в исследовании: 1) гломерулярной фильтрации; 2) почечного плазмотока; 3) колебаний относительной плотности мочи в течение суток; 4) качественного состава мочи; 5) неэкскреторных функций почек.
45. Нарушения процессов реабсорбции в канальцах вызывают: 1) уменьшение фильтрационного давления в клубочках; 2) ферментопатии в канальцах; 3) спазм почечных сосудов; 4) поражение мембран клубочков; 5) дилятацию приносящей артерии.
46. Причина нарушения реабсорбции: 1) перенапряжение процессов реабсорбции из-за избытка реабсорбируемых веществ; 2) повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков; 3) понижение внутрипочечного давления; 4) поражение мембраны капсулы Шумлянского – Боумена; 5) поражение клубочка нефрона.
47. Увеличение реабсорбции натрия и воды возникает при: 1) избыточной продукции альдостерона; 2) избыточной продукции антидиуретического гормона; 3) денервации почек; 4) введении адреноблокаторов; 5) дистрофических изменениях эпителия канальцев.
48. Уменьшение реабсорбции натрия и воды возникает при: 1) врожденной нечувствительности канальцев к альдостерону; 2) врожденной нечувствительности канальцев к вазопрессину; 3) активации натрий-зависимой АТФ-азы; 4) усилении процесса ацидогенеза в канальцах; 5) усилении процесса аммониогенеза в канальцах.
49. Нарушение реабсорбции глюкозы проявляется в основном развитием: 1) тубулярной протеинурии; 2) цилиндрурии; 3) гематурии; 4) гликозурии; 5) аминоацидурии.
50. Основным механизмом почечной глюкозурии является снижение активности или дефицит: 1) альдостерона; 2) вазопрессина; 3) антиоксидантов; 4) гексокиназы и глюкозо-6-фосфатазы; 5) лактатдегидрогеназы и пируваткиназы.
51. К комбинированным тубулопатиям относится: 1) нефрокальциноз; 2) почечный диабет; 3) синдром Фанкони; 4) дистальный почечный ацидоз; 5) хроническая почечная недостаточность.
52. Синдром Фанкони - это сочетанный ферментативный дефект, проявляющийся нарушениями реабсорбции: 1) аминокислот, глюкозы и фосфатов с развитием канальцевого ацидоза; 2) белка, глюкозы и натрия; 3) белка, воды и глюкозы; 4) глюкозы и воды; 5) мочевины и калия с развитием алкалоза.
53. Нарушения, обусловленные наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах: а) гемоглобинурия; б) аминоацидурия; в) гиперфосфатурия; г) уробилинурия; д) глюкозурия; е) бикарбонатурия; ж) билирубинурия: 1) а, б, в, г, е; 2) б, в, д, е; 3) б, г, е, ж; 4) в, г, д, е; 5) г, е, ж.
54. В основе развития почечного ацидоза лежит: а) избыточное образование аммиака; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция натрия; г) снижение секреции аммиака; д) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел: 1) а, б, в, д; 2) б, г, д; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) в, д.
55. Дистальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется нарушением способности канальцев: 1) реабсорбировать бикарбонаты; 2) реабсорбировать глюкозу; 3) реабсорбировать натрий; 4) экскретировать аммоний и титруемые кислоты; 5) экскретировать калий и мочевину.
56. Проксимальный почечный канальцевый ацидоз характеризуется нарушением способности канальцев: 1) реабсорбировать бикарбонаты; 2) секретировать глюкозу; 3) регулировать водородный градиент; 4) экскретировать калий аммоний и титруемые кислоты; 5) экскретировать калий и мочевину.
57. Причина нарушения секреции в почках: 1) повышение фильтрационного давления в клубочках; 2) повышение проницаемости мембраны клубочков почки; 3) воспалительный процесс в канальцах; 4) воспалительный процесс в клубочках; 5) понижение онкотического давления в почках.
58. Причинами нарушения процессов секреции в почках являются: 1) дистрофические процессы в эпителии канальцев; 2) иммунные поражения мембраны капсулы Шумлянского – Боумена; 3) нарушения процессов фильтрации в клубочках; 4) атеросклеротические поражения почечных сосудов; 5) воспалительные изменения в клубочках.
59. Показатели, характеризующие нарушения функции канальцев почек,: а) снижение клиренса креатинина; б) гипостенурия; в) глюкозурия; г) аминоацидурия; д) протеинурия; е) полиурия; ж) выщелоченные эритроциты: 1) а, б, в, е, ж; 2) а, в, г, д; 3) б, в, г, д, е; 4) в, г, е, ж; 5) г, д, е.