
- •Часть 4
- •Патофизиология нервной системы
- •Общие механизмы патологии нервной системы
- •Нарушения двигательной функций нервной системы
- •Сенсорные нарушения. Боль.
- •Нарушения высшей нервной деятельности (внд). Неврозы.
- •Нарушения вегетативной нервной системы
- •Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология щитовидной, паращитовидных, вилочковой, шишковидной и половых желез.
- •Общая этиология и патогенез эндокринопатий
- •Патофизиология паращитовидных желез
- •Патофизиология вилочковой железы (тимуса)
- •Патофизиология половых желез
- •Патофизиология эпифиза (шишковидное тело, пинеальная железа)
- •Патофизиология гипофиза и надпочечников
- •Патофизиология гипофиза
- •Патофизиология надпочечников
- •Общий адаптационный синдром
- •Патофизиологическое обоснование глюкокортикоидной терапии
- •Патофизиология пищеварительной системы
- •Нарушение аппетита, глотания, функций пищевода
- •Нарушение пищеварения в желудке
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
- •Нарушение пищеварения в кишечнике
- •Патофизиология печени
- •Печёночная недостаточность
- •Синдром портальной гипертензии
- •Расстройства желчеобразования и желчевыделения
- •Хронические гепатиты
- •Циррозы печени
- •Патофизиология почек
- •Нарушения клубочковой фильтрации
- •Нарушения функций канальцев
- •Острая почечная недостаточность
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Почечные синдромы
- •Заболевания почек
Синдром портальной гипертензии
43. Синдром портальной гипертензии - это повышение давления в: 1) системе печеночной артерии; 2) системе печеночной вены; 3) синусоидах печени; 4) верхней полой вене; 5) системе воротной вены.
44. Для портальной гипертензии характерным является развитие: 1) спленомегалии; 2) панкреатита; 3) ахалазии кардии; 4) обтурационной формы кишечной непроходимости; 5) дуоденогастрального рефлюкса.
45. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является: 1) болезнь Боткина; 2) холецистит; 3) тромбофлебит печеночных вен; 4) эхинококкоз печени; 5) опухоль печени.
46. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является: 1) гепатоз; 2 врожденная аномалия портальной вены; 3) сдавление воротной вены опухолью; 4) хронический гепатит; 5) перикардит.
47. Причиной внутрипеченочной портальной гипертензии является: 1) цирроз печени; 2) обтурация желчных протоков; 3) аномалия развития воротной вены; 4) воспаление желчного пузыря; 5) правожелудочковая недостаточность.
48. Причиной подпеченочной портальной гипертензии является: 1) врожденная аномалия портальной вены; 2) диффузные заболевания печени; 3) тромбоз печеночных вен; 4) сдавление нижней полой вены; 5) перикардит.
49. К механизмам компенсации при портальной гипертензии относится: 1) спленомегалия и гиперспленизм; 2) гибель сфинктеров, способствующая устранению препятствий на пути артериального потока; 3) образование артериовенозных шунтов (внутрисинусоидальных, внутрипеченочных внепеченочных); 4) повышение давления в верхней полой вене; 5) варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен.
50. Неблагоприятным исходом портальной гипертензии может быть: 1) асцит; 2) уменьшение селезенки; 3) нефропатия; 4) ангиопатия; 5) желтуха.
51. Неблагоприятным исходом портальной гипертензии может быть: 1) снижение давления в системе центральной печеночной вены; 2) кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен; 3) почечная недостаточность; 4) уменьшение холестаза; 5) повышение активности глюкоронилтрансферазы.
Расстройства желчеобразования и желчевыделения
52. Ахолия – это: 1) полное отсутствие желчи в кишечнике; 2) отсутствие желчи в крови; 3) отсутствие желчи в моче; 4) появление желчи в крови; 5) появление желчных кислот в крови.
53. Холемия или холемический синдром – это: 1) появление желчи в крови; 2) появление в крови желчных кислот; 3) появление в моче желчных кислот; 4) отсутствие в кишечнике желчи; 5) отсутствие желчи и желчных кислот в моче.
54. Холалемия – это появление: 1) желчных кислот в крови; 2) желчных кислот в моче; 3) желчи в крови; 4) желчи в моче; 5) желчных кислот и желчи в крови и моче.
55. Холалурия – это: 1) появление в моче желчных кислот; 2) появление в моче желчи; 3) наличие в крови желчи; 4) наличие в крови желчных кислот; 5) отсутствие в кишечнике желчи.
56. При распаде эритроцитов образуется: 1) непрямой билирубин; 2) прямой билирубин; 3) стеркобилиноген; 4) уробилиноген; 5) уробилиноиды.
57. Непрямой билирубин (свободный) не растворим в: 1) воде; 2) фосфолипидах; 3) протеогликанах; 4) жирах; 5) этаноле.
58. Непрямой билирубин (свободный) соединен с: 1) глюкуроновой кислотой; 2) аскорбиновой кислотой; 3) желчными кислотами; 4) альбумином; 5) уробилиногеном.
59. Непрямой (свободный) билирубин дает реакцию Ван ден Берга с диазореактивом Эрлиха в присутствии: 1) спирта; 2) кофеина; 3) эфира; 4) катализатора; 5) прямого билирубина.
60. В моче непрямой билирубин: 1) не появляется ни при каких условиях; 2) появляется только при патологии печени; 3) появляется только при патологии желчевыводящих путей; 4) присутствует всегда в такой же концентрации, как и в крови; 5) может быть в норме в виде следов.
61. Непрямой (свободный) билирубин в норме находится: 1) только в крови; 2) только в желчи; 3) только в кале; 4) только в моче; 5) в крови, желчи и моче.
62. Прямой билирубин (связанный) соединен с: 1) глюкуроновой кислотой; 2) альбумином; 3) аскорбиновой кислотой; 4) желчными кислотами; 5) уробилиногеном.
63. Прямой (связанный) билирубин растворим в: 1) воде; 2) гликопротеинах; 3) этаноле; 4) жирах; 5) фосфолипидах.
64. С глюкуроновой кислотой соединен: 1) прямой билирубин; 2) непрямой билирубин; 3) свободный билирубин; 4) не связанный билирубин; 5) не конъюгированный билирубин.
65. Прямой (связанный) билирубин в норме находится: 1) только в желчи; 2) только в крови; 3) только в моче; 4) только в кале; 5) в крови, желчи и моче.
66. Прямой (связанный) билирубин дает реакцию Ван ден Берга с диазореактивом Эрлиха: 1) прямую; 2) в присутствии спирта или кофеина; 3) в присутствии эфира; 4) в присутствии катализатора; 5) в присутствии непрямого билирубина.
67. Билирубинурия – это появление в: 1) моче прямого билирубина; 2) крови прямого билирубина; 3) моче непрямого билирубина; 4) крови непрямого билирубина; 5) кале билирубина.
68. Прямой билирубин, выделяясь с мочой,: 1) вызывает темную окраску мочи "цвета пива"; 2) придает моче светлую окраску; 3) придает моче соломенно-желтую окраску; 4) не влияет на окраску мочи; 5) полностью обесцвечивает мочу.
69. Стеркобилин в норме содержится в: 1) кале и моче; 2) печеночной желчи; 3) желчи желчного пузыря; 4) крови; 5) клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров.
70. Кал и моча в норме содержит: 1) стеркобилин; 2) уробилин; 3) желчные кислоты; 4) непрямой билирубин; 5) прямой билирубин.
71. В норме уробилиноген может находиться: 1) только в системе vena porta; 2) в общем кровотоке; 3) в моче; 4) в крови и моче; 5) в кале.
72. К билирубинофильным тканям относятся: 1) роговица глаза; 2) хрящи; 3) нервная ткань; 4) кожа; 5) кости.
73. К билирубинофобным тканям относятся: 1) кожа; 2) слизистые оболочки; 3) внутренняя стенка кровеносных сосудов; 4) нервная ткань; 5) склера глаза.
74. В основе развития надпеченочной (гемолитической) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) усиление метаболизма желчных пигментов вследствие поражение печени; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза; 4) нарушение образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за снижения активности глюкоронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.
75. Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве: 1) прямого билирубина; 2) непрямого билирубина; 3) желчных кислот; 4) уробилиногена; 5) стеркобилина.
76. При переливании несовместимой крови развивается: 1) гемолитическая желтуха; 2) механическая желтуха; 3) печеночная желтуха; 4) паренхиматозная желтуха; 5) инфекционно-токсическая желтуха.
77. Гиперхолия характерна для: 1) гемолитической желтухи; 2) механической желтухи; 3) печеночной желтухи; 4) паренхиматозной желтухи; 5) гепатоцеллюлярной желтухи.
78. В основе развития печеночной (паренхиматозной, гепатоцеллюлярной) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внепеченочного холестаза; 4) усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.
79. При паренхиматозной желтухе кровоточивость может быть связана с: 1) инактивацией ионов кальция; 2) инактивацией ионов калия; 3) инактивацией ионов натрия; 4) нарушением синтеза холестерина; 5) нарушением синтеза альбумина.
80. При печеночной желтухе в крови увеличивается уровень: 1) только непрямого билирубина; 2) только прямого билирубина; 3) прямого и непрямого билирубина; 4) биливердина; 5) стеркобилина.
81. Появление в крови повышенных количеств трансаминаз (АЛаТ, АСаТ) характерно для желтухи: 1) печёночно-клеточной; 2) гемолитической; 3) энзимопатической; 4) надпеченочной; 5) любого типа.
82. В основе развития подпечёночной (механической, обтурационной) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза; 4) усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.
83. При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень: 1) непрямого билирубина; 2) прямого билирубина; 3) биливердина; 4) уробилиноидов 1, i; 5) стеркобилина.
84. Кожный зуд при механической желтухе объясняется: 1) раздражением нервных окончаний кожи желчными кислотами; 2) раздражением нервных окончаний кожи холестерином; 3) раздражением нервных окончаний кожи билирубином; 4) наличием в крови уробилиногена; 5) наличием в крови стеркобилиногена.
85. При холемическом синдроме брадикардия вызвана действием на синусовый узел сердца: 1) холестерина; 2) непрямого билирубина; 3) прямого билирубина; 4) желчных кислот; 5) стеркобилина.
86. Астения при холемическом синдроме вызвана токсическим действием: 1) желчных кислот; 2) жирных кислот; 3) холестерина; 4) прямого билирубина; 5) уробилиногена.
87. При холемии желчные кислоты, действуя на центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и сосуды, вызывают: 1) брадикардию, понижение артериального давления; 2) кожный зуд; 3) гемолиз эритроцитов; 4) болевой синдром; 5) стеаторею.
88. При ахолии нарушение активации липазы, расстройства эмульгации и всасывания жиров вызывают: 1) кожный зуд; 2) холемию; 3) гипотонию; 4) стеаторею; 5) тахикардию.
89. Уменьшение желчевыделительной функции печени приводит к: 1) уменьшению всасывания жирорастворимых витаминов; 2) усилению всасывания жирорастворимых витаминов; 3) уменьшению всасывания водорастворимых витаминов; 4) усилению всасывания водорастворимых витаминов; 5) усилению всасывания жиро- и водорастворимых витаминов.
90. При ахолии возникает дефицит витамина: 1)К; 2) С; 3) Р; 4) РР; 5) В1 .
91. Ахолия может привести к кровоточивости вследствие: 1) нарушения всасывания витамина К; 2) инактивации ионов калия; 3) торможения синтеза холестерина; 4) уменьшения количества непрямого билирубина; 5) уменьшения образования альбумина.
92. Ахолия наиболее характерна для: 1) механической желтухи; 2) паренхиматозной желтухи; 3) гемолитической желтухи; 4) печеночной желтухи; 5) гепатоцеллюлярной желтухи.