Патофизиология печени

«Печень – источник жизненной силы организма, большая химическая лаборатория организма. В ней протекают начальные, промежуточные и конечные стадии обмена различных веществ. Многосторонняя и важнейшая роль этого непарного и самого большого паренхиматозного органа доказана для процессов детоксикации и иммунитета». К.Ф. Людвиг

1. Одной из основных функций печени является: 1) образование желчных пигментов; 2) синтез трипсиногена; 3) кроветворение у взрослых; 4) выработка ренина; 5) выработка инсулина.

2. Фистула Экка – это: 1) наложение анастомоза между воротной и нижней полой венами, перевязка воротной вены выше соустья; 2) наложение анастомоза между воротной и нижней полой венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше анастомоза; 3) полное удаление печени у экспериментального животного; 4) вшивание канюли в стенку воротной вены; 5) вшивание канюли в стенку печеночной вены.

3. Наложение анастомозов между воротной и нижней полой венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья является: 1) фистулой Экка; 2) фистулой Экка – Павлова; 3) фистулой Павлова; 4) ангиостомией по Лондону; 5) ангиостомией по Людвигу.

4. Наложение анастомоза между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше анастомоза является: 1) фистулой Экка – Павлова; 2) фистулой Экка; 3) практически полным удалением печени; 4) ангиостомией по Лондону; 5) фистулой Павлова.

Печёночная недостаточность

5. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде: 1) торможения гликогеногенеза, глюконеогенеза; 2) гипергликемии; 3) усиления синтеза гликогена из моносахаридов; 4) усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу; 5) депонирования гликогена.

6. При печеночной недостаточности количество лактата в крови, как правило,: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в пределах нормы; 4) не возможно определить; 5) изменяется незначительно.

7. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде: 1) нарушения окисления жиров, синтеза холестерина; 2) уменьшения образования кетоновых тел; 3) понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо; 4) увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности; 5) повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник.

8. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде: 1) гипопротеинемии и появления патологических белков; 2) понижения содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче; 3) повышения поступления мочевины в кровь и мочу; 4) повышения образования протромбина и фибриногена; 5) гиперальбуминемии и гипогаммаглобулинемии.

9. Образование мочевины приводит к обезвреживанию и удалению: 1) индола; 2) холестерина; 3) аммиака; 4) фенола; 5) кетоновых тел.

10. Основным способом обезвреживания аммиака является: 1) образование мочевины; 2) образование кетоновых тел; 3) выведение с мочой; 4) выделение через кожу; 5) соединение с глюкуроновой кислотой.

11. Накопление аммиака особенно токсично для: 1) органов брюшной полости; 2) центральной нервной системы; 3) кожи; 4) мышц; 5) костной ткани.

12. Аммиак, амины, фенолы обезвреживаются в: 1) легких; 2) центральной нервной системе; 3) кишечнике; 4) желудке; 5) печени.

13. Парапротеины - это качественно измененные: 1) глобулины; 2) альбумины; 3) жирные кислоты; 4) аминокислоты; 5) липопротеиды.

14. При выраженной печеночной недостаточности свертываемость крови, как правило,: 1) ускоряется; 2) не изменяется; 3) замедляется; 4) полностью подавляется; 5) определить невозможно.

15. При печеночной недостаточности наиболее характерными проявлениями нарушения системы гемостаза являются: 1) кровотечения; 2) тромбозы; 3) эмболии; 4) тромбогеморрагические проявления; 5) тромбоэмболии.

16. Кровоточивость при повреждении печени можно объяснить, прежде всего,: 1) снижением синтеза фибриногена и протромбина; 2) снижением синтеза антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывания); 3) повышением синтеза мочевины; 4) повышением синтеза протеина С; 5) повышением синтеза антитромбина – III.

17. Для выраженной печеночной недостаточности наиболее характерными нарушениями кислотно-щелочного равновесия являются: 1) метаболический ацидоз; 2) экзогенный ацидоз; 3) газовый ацидоз; 4) метаболический алкалоз; 5) выделительный алкалоз.

18. При печеночной недостаточности нарушения гормональной регуляции организма возникают вследствие нарушения: 1) синтеза гормонов в печени; 2) механизма отрицательной обратной связи; 3) метаболизма гормонов в печени; 4) образования либеринов и статинов; 5) связывания гормонов.

19. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов зависит от: 1) желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени; 2) барьерной функции печени; 3) защитной функции; 4) белоксинтетической функции печени; 5) дезинтоксикационной функции.

20. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови: 1) аммиака, аминов, фенолов; 2) катехоламинов; 3) гормонов; 4) липопротеидов разной плотности; 5) аминокислот с разветвленной цепью.

21. При печеночной недостаточности увеличение аммиака в крови связано с: 1) повышенным анаболизмом белка при заболеваниях печени; 2) увеличенным использованием аминокислот с разветвленной цепью; 3) интенсивным метаболизмом ароматических аминокислот; 4) избыточным образованием адренергических нейротрансмиттеров; 5) нарушением гепатоцитов продуцировать мочевину из аммиака.

22. При печеночной недостаточности увеличение аммиака в крови связано с: 1) повышенным анаболизмом белка при заболеваниях печени; 2) увеличенным использованием аминокислот с разветвленной цепью; 3) интенсивным метаболизмом ароматических аминокислот; 4) избыточным образованием кетоновых тел; 5) развитием анастомозов, по которым аммиак попадает в большой круг кровообращения, минуя печень.

23. Угнетение клеточного дыхания в мозге при печеночной коме происходит вследствие накопления в крови: 1) мочевины; 2) белка; 3) ферментов; 4) аммиака; 5) аминокислот с разветвленной цепью.

24. Развитие печеночной энцефалопатии и комы связано с уменьшением в крови: 1) аммиака; 2) аминокислот с разветвленной цепью; 3) ароматических аминокислот; 4) катехоламинов; 5) билирубина.

25. Отношение аминокислот с разветвленной цепью (валин+лейцин+изолейцин) к ароматическим аминокислотам (фенилалин+тирозин+триптофан) в норме равно: 1) 0,5 - 1,0; 2) 1,5 - 2,0; 3) 3,0 - 3,5; 4) 4,0 - 5,0; 5) выше 5,0.

26. При печеночной коме соотношение между аминокислотами с разветвленной цепью и ароматическими аминокислотами становится: 1) больше 3,5; 2) равным 3,5; 3) равным 3,0; 4) меньше 1,5; 5) равным 0.

27. Уменьшение содержания аминокислот с разветвленной цепью в крови при заболеваниях печени объясняется: 1) повышенным катаболизмом белка и увеличенным использованием этих аминокислот в качестве источника энергии; 2) повышенным анаболизмом белка и уменьшенным использованием этих аминокислот в качестве источника энергии; 3) пониженным метаболизмом этих аминокислот в мышечной ткани; 4) увеличенным их поступлением через гематоэнцефалический барьер в ЦНС; 5) интенсивным распадом ароматических аминокислот в печени.

28. Поступление в головной мозг избыточного количества ароматических аминокислот приводит к: 1) усилению рефлекторной деятельности; 2) возбуждению сосудодвигательного и дыхательного центров; 3) образованию адренергических церебральных нейротрансмиттеров; 4) активации ферментов, участвующих в превращении тирозина в диоксифенилаланин; 5) уменьшению содержания серотонина.

29. К ложным нейротрансмиттерам относится: 1) норадреналин; 2 серотонин; 3) тирамин; 4) ацетилхолин; 5) гамма-аминомаслянная кислота.

30. Энцефалопатию и печеночную кому вызывают нейромедиаторы: 1) дофамин; 2) норадреналин; 3) ацетилхолин; 4) октопамин; 5) гистамин.

31. Проведение нервного импульса при образовании ложных нейротрансмиттеров: 1) замедляется по сравнению со скоростью проведения нервного импульса при истинных адренергических нейротрансмиттерах; 2) ускоряется по сравнению со скоростью проведения нервного импульса при истинных адренергических нейротрансмиттерах; 3) не изменяется по сравнению со скоростью проведения нервного импульса при истинных адренергических нейротрансмиттерах; 4) периодически блокируется; 5) полностью подавляется.

32. Печеночная кома развивается при поступлении в кровь больших количеств: 1) альбумина; 2) катехоламинов; 3) гормонов; 4) антиоксидантов; 5) продуктов распада ароматических аминокислот.

33. К высокотоксичным продуктам распада ароматических аминокислот относится: 1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) путресцин; 5) кадаверин.

34. Печеночная кома развивается при поступлении в кровь больших количеств: 1) продуктов гнилостного разложения белков; 2) глюкокортикоидов; 3) тропных гормонов; 4) бикарбонатов; 5) ферментов.

35. К высокотоксичным продуктам распада гнилостного разложения белков относится: 1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) скатол; 5) кадаверин.

36. Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) кома развивается при: 1) массивном некрозе паренхимы печени; 2) развитии портокавальных шунтов; 3) развитии гепатоэнтеральных шунтов; 4) синдроме портальной гипертензии; 5) спленомегалии.

37. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при: 1) некрозе печени; 2) портальной гипертензии; 3) сочетании некроза, цирроза и развитых анастомозах; 4) спленомегалии; 5) остром гепатите.

38. Особенностями развития шунтовой печеночной комы являются: 1) возникновение при незначительных расстройствах желчеобразовательной функции печени; 2) возникновение при массивных некрозах паренхимы печени; 3) возникновение при низком содержании аммиака и фенолов в крови; 4) отсутствие возникновения портокавальных анастомозов; 5) отсутствие возникновения печеночной энцефалопатии.

39. Особенностями развития шунтовой печеночной комы являются: 1) возникновение при незначительных расстройствах желчевыделительной функции печени; 2) возникновение при массивных некрозах паренхимы печени; 3) возникновение при накоплении аммиака и фенолов в крови; 4) отсутствие возникновения портокавальных анастомозов; 5) отсутствие возникновения печеночной энцефалопатии.

40. Пища, богатая белком, повышает вероятность развития, прежде всего: 1) печеночно-клеточной комы; 2) эндогенной комы; 3) истинной комы; 4) шунтовой комы; 5) смешанной комы.

41. В патогенезе печеночной энцефалопатии существенную роль играет: 1) гипокалиемический внеклеточный алкалоз; 2) гиперкалиемический внеклеточный ацидоз; 3) газовый ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) гипохлоремический ацидоз.

42. Развитие гипокалиемического алкалоза при печеночной коме связывают с: 1) повышенной продукцией минералокортикоидов надпочечниками; 2) пониженной инактивацией минералокортикоидов печенью; 3) повышенной потерей ионов калия через ЖКТ; 4) повышенной секрецией калия в кишечнике; 5) повышенной реабсорбцией натрия.